免疫性健忘症:揭示麻疹对人体防御系统麻疹的长期影响是一种高度传染性的疾病,最常见的是影响儿童,其作用超出了其最初的症状。最近的研究揭示了麻疹对免疫系统的深远,持久的影响,这种现象称为“免疫症”。这种疾病的隐藏后果导致了扩展的免疫抑制,使个人容易受到各种感染的影响。理解免疫失忆症背后的机制强调了麻疹疫苗接种的关键重要性,而不仅仅是防止麻疹本身,而是为了保护人体的更广泛的免疫防御能力。什么是免疫性健忘症?免疫性健忘症描述了一种疾病,即免疫系统在麻疹感染后“忘记”先前受到的免疫力。麻疹以其能够消除免疫系统内存的特征部分的能力而闻名。记忆细胞(包括B细胞和T细胞)对于识别和应对以前遇到的病原体至关重要。麻疹病毒靶向并破坏了这些记忆细胞,从而降低了免疫系统有效反应病原体的能力。这种破坏会导致人们增加了以前具有免疫力的感染的脆弱性。它包括他们已经接种疫苗或早些时候接触过的感染。这个由哈佛医学院的斯蒂芬·埃尔奇(Stephen Elledge)和杨百翰(Brigham)和妇女医院(Brigham and Hospital and Hospital)领导的一项研究表明,麻疹可以消除一个人的抗体中的11%至73%,从而导致免疫失忆症。在人类和猕猴研究(非人类灵长类动物研究)的支持下,这项研究表明,在感染后几个月至数年之后,遭受了暴露于先前遇到的途径数月以前遇到的途径。
不育症是一个研究领域,近年来一直引起关注,以及出生率下降的问题。另一方面,自闭症是一种发育障碍,具有诸如沟通障碍和有限的利益和偏好之类的特征,并且是干扰社会生活的疾病,随着患者的数量增加,它已成为一个主要的社会问题。尽管最近有几份报告表明自闭症患者的妊娠率较低,但目前尚不清楚这两种疾病是如何相关的。该研究小组的重点是蛋白质CHD8,这是自闭症患者中最常见的突变。结果,我们发现引起自闭症的蛋白质CHD8不仅在大脑中,而且在睾丸,生殖器中都强烈表达。此外,当CHD8缺乏生殖细胞时,睾丸显着降低,导致不育,几乎没有生成精子。特别是,发现缺乏CHD8的生殖细胞会干扰减数分裂的进展(*2)。此外,基因表达分析表明,CHD8调节PRDM9(*4)的表达水平,一种组蛋白甲基化修饰酶,即使在转移期间,DNA双链断裂也需要DNA双链断裂(*3)。我们发现CHD8通过调节PRDM9调节减数分裂的进展,并且对正常的精子发生至关重要。有趣的是,已知CHD8通过组蛋白甲基化修饰参与自闭症的发展。在这项研究中,我们发现CHD8通过组蛋白甲基化修饰的共同机制有助于不同疾病(例如自闭症和不育)的发展。预计这项研究将导致治疗的发展,并阐明已成为自闭症和不育等主要社会问题的疾病机制。
1)与发作相关的延长(<500/μL10天或更长时间)2)血液学恶性肿瘤肿瘤3)同种异体造血细胞移植4)4)泼尼松等于3周的0.3 mg/kg,在60天内均为60天的30天hime himse tosem 6) (钙调神经酶抑制剂,TNF-α抑制剂,亚曲酶,嘌呤类似物等)施用历史记录7)急性GVHD III-IV(肠道,肺,肺,肝脏,肝脏,肝脏,肝脏)丝状真菌感染的宿主因子8肉芽肿病,STAT3缺乏,严重的联合免疫缺陷)念珠菌病的宿主因素10)先天性严重免疫缺陷(慢性肉芽肿,STAT3缺乏症,Card9缺乏症,STAT1功能增益,严重的合并免疫缺陷)
在药物发育临床试验中使用Lewy身体诊断痴呆症的共识指南。滴虫剂geriatr cogn Disord2016 ;41:55-67。 6)Matsunaga S,Kishi T,
图1多个系统萎缩的治疗方法这种形状说明了针对多系统萎缩(MSA)病理机制的各种治疗策略。MSA的特征是神经元丧失,神经胶质病和α-突触核蛋白夹杂物的积累。抗 - α突触核蛋白疗法包括 - 在诸如ANELE138B,清除剂,例如PD01A,PD03A,LU AF82422,TAK - 341和UB – 312和UB –312和UB –312和抑制方法之类的清除剂中的聚集。细胞疗法涉及修复和再生受损神经组织的间充质干细胞。能量代谢和INSU -LIN信号 - 靶向疗法包括脱齿素 - 4,泛氨醇和NAD +补充。抗炎性和神经保护疗法具有氟西汀,AAV2 - GDNF和KM819的化合物,可减少炎症并提供神经保护作用。细胞调节文本包括显示退化的神经元,α-突触核蛋白夹杂物,活化的星形胶质细胞和小胶质细胞,免疫 - 反应性T细胞,IM成对的线粒体,Pro - 炎性细胞因子,肌蛋白损失和髓质细胞质细胞胞质包含(GCIS)(GCIS)。此视觉代表提供了MSA中治疗策略及其细胞靶标的概述。
地址通信到:HSING-CHANG NI,精神病学系,Linkou Chang Gung Gung Memorial Hospital,No.5,Fusing
抽象的创伤后健忘症是可能导致创伤性脑损伤的大脑功能改变的短暂状态。在实际层面上,当一个人完全取代并恢复了连续记忆时,他或她的失忆症已经从创伤后的失忆症中出现。然而,临床表现通常更为复杂,许多认知领域通常受到影响以及行为。在急性环境中,创伤后的健忘症可能很容易被识别。这是有问题的,因为它对即时管理和长期预后都有重要意义。因此,我们建议使用经过验证的工具进行仔细的临床评估和前瞻性评估。发生行为障碍的创伤后健忘症患者可能特别具有挑战性。行为和环境措施构成了其治疗的主要手段,同时在可能的情况下避免了药理干预措施,因为它们可能会恶化搅拌。患者需要定期评估以确定他们需要进一步康复并促进安全出院计划。
丹尼尔·P·查普曼(Daniel P. PN40爱尔兰,三一学院神经科学研究所,都柏林三一学院,都柏林,D02 PN40爱尔兰4号,麦克斯·普朗克人类发展中心,麦克斯·普朗克人类发展研究所,德国14195,柏林,德国,德国,柏林,5药理学和生理学部门,6个神经科学部,乔治敦大学医学机构,DC,DC,2005.77777。心理健康,墨尔本脑中心,墨尔本大学,墨尔本,墨尔本,维多利亚州3052,澳大利亚和8号儿童与大脑发展计划,加拿大高级研究所(CIFAR),多伦多,安大略省,安大略省,加拿大MSG IMI,加拿大IMI