naɵtute tute旨在授权穆尔特(Mulɵple)的人在社会努力和授权部的统治下,印度政府建立在埃克斯(ECR例如一个人有两个或两个以上的人。根据PWD(1995)的法案,列举的不稳定ES是。 低视力,失明,运动障碍,听力障碍,精神上的心理,精神疾病,麻风病治愈的人以及根据Naɵonal Trust(1999),大脑麻痹和auɵsms。 the tute对具有mulɵpledisabiliɵs的人进行了各种ac vi。 细节如下。列举的不稳定ES是。低视力,失明,运动障碍,听力障碍,精神上的心理,精神疾病,麻风病治愈的人以及根据Naɵonal Trust(1999),大脑麻痹和auɵsms。the tute对具有mulɵpledisabiliɵs的人进行了各种ac vi。细节如下。
青光眼是一种慢性眼睛状况,其中绝对或相对的眼内压(IOP)会损害视力神经和视觉[1-3]的恶化。IOP的相对增加是指在标准化正常范围内的水平,但对于某些患者而言仍然很高,导致失明。几项研究将IOP确定为防止视力恶化的唯一可修改风险因素。这些研究还强调了及时干预措施管理青光眼进展的重要性[4,5]。它是全球失明的主要原因之一,与白内障相比,由于其不可逆转的性质,它比白内障更有害[6]。定期监视IOP,光盘和视野对于允许在这种情况下及时管理和干预至关重要,这是由于条件的沉默渐进性[3]。
名称:Revaxis 疫苗 VAP 报告运行日期:2024 年 2 月 19 日 数据锁定日期:2024 年 2 月 16 日 18:30:04 最早反应日期:1983 年 5 月 1 日 MedDRA 版本:MedDRA 26.1 反应名称 总计 致命 眼部疾病 结膜感染、刺激和炎症 过敏性结膜炎 1 0 眼睑运动障碍 眼睑痉挛 1 0 流泪障碍 流泪增多 1 0 眼睑、睫毛和泪道感染、刺激和炎症 眼睑红斑 1 0 眼睑水肿 2 0 眼睑肿胀 6 0 眼部疾病 NEC 眼痛 14 0 眼肿胀 20 0 眶周肿胀 1 0 眼部感染、炎症和相关表现 眼部刺激 5 0 眼部瘙痒 5 0 眼充血 8 0 眼部神经和肌肉疾病 双眼眼球运动障碍 1 0 眼球运动障碍 31 0 凝视麻痹 2 0 斜视 1 0 眼部感觉障碍 视疲劳 3 0 畏光 31 0 眼眶感染、炎症和刺激 眼球突出症 1 0 瞳孔疾病 瞳孔散大 11 0 瞳孔固定 2 0 视网膜、脉络膜和玻璃体感染和炎症 视网膜血管炎 1 0 视觉色彩扭曲 黄视症 1 0 NEC 视觉障碍 复视 3 0 闪光幻觉 3 0 视力模糊 36 0 视力障碍和失明(色盲除外) 一过性黑朦 1 0 失明 3 0 短暂性失明 3 0 视力障碍 15 0 眼部疾病 SOC 总计 214 0
病例系列药物分析打印名称:Bexsero 疫苗分析打印报告运行日期:2022 年 3 月 16 日数据锁定日期:2022 年 3 月 15 日 18:30:03 最早反应日期:2014 年 3 月 25 日 MedDRA 版本:MedDRA 24.1 反应名称总计致死眼部疾病白内障病症白内障 1 0 结膜和角膜出血及血管疾病结膜出血 1 0 眼睑运动障碍过度眨眼 1 0 眼睑功能障碍 1 0 虹膜和葡萄膜感染、刺激和炎症虹膜睫状体炎 1 0 流泪障碍流泪增多 2 0 泪液变色 1 0 眼睑、睫毛和泪道感染、刺激和炎症眼睑红斑 1 0 眼睑肿胀 2 0 眼部疾病 NEC 眼下黑眼圈眼睛 1 0 眼部疾病 1 0 眼部水肿 1 0 眼痛 2 0 眼部肿胀 5 0 眶周肿胀 1 0 眼部感染、炎症及相关表现 眼部充血 1 0 眼神经和肌肉疾病 眼球运动障碍 16 0 凝视麻痹 2 0 斜视 3 0 眼部感觉障碍 畏光 5 0 视神经乳头异常 NEC 视乳头水肿 1 0 瞳孔疾病 瞳孔缩小 1 0 瞳孔散大 2 0 瞳孔疾病 1 0 瞳孔大小不等 1 0 巩膜结构改变、沉积和变性 巩膜变色 1 0 视觉障碍 NEC 视力模糊 4 0 视力障碍和失明(色盲除外) 失明 1 0 短暂性失明 1 0 皮质性视力障碍 1 0 视力障碍 4 0 眼部疾病 SOC 总计 67 0
糖尿病性视网膜病(DR)是糖尿病患者普遍存在的并发症,可能会导致视力障碍,这是由于视网膜上形成的病变。在高级阶段检测DR通常会导致不可逆的失明。通过眼科医生通过视网膜底面图像诊断DR的传统过程不仅是耗时的,而且还很昂贵。虽然经典的转移学习模型已被广泛用于计算机辅助检测DR,但其高维护成本可能会阻碍其检测EFFI效率。相比之下,量子传递学习对这一挑战的更有效解决方案。这种方法非常有利,因为它以启发式原则运作,使其对任务进行了高度优化。我们提出的方法利用这种混合量子传递学习技术来检测DR。为了构建我们的模型,我们利用Kaggle上可用的Aptos 2019失明检测数据集。我们采用RESNET-18,RESNET34,RESNET50,RESNET101,RESNET152和INCEPTION V3(预训练的经典神经网络)进行初始特征提取。在分类阶段,我们使用变分量子分类器。我们的混合量子模型显示出了显着的结果,RESNET-18的精度为97%。这表明,与量子机学习集成时,量子计算可以单独使用经典计算机来执行一定程度的功率和EFFI的任务。通过利用这些先进的技术,我们可以显着改善糖尿病性视网膜病的检测和诊断,从而使许多人免于失明的风险。
•糖尿病性视网膜病是美国人的严重视力丧失和失明的主要原因•心血管疾病是No.1糖尿病患者的死因•男性患糖尿病的风险高于女性•所有糖尿病病例中有一半未诊断
2017年10月,FDA咨询委员会一致认可了第一种遗传疾病的真正基因疗法SparkTherapeutics'Luxturna®。luxturna提供了一个健康的RPE65基因(注射到眼睛)的健康版本,以在出生有缺陷的RPE65副本的患者中产生一种蛋白质。RPE65突变引起的遗传性视网膜疾病,例如Leber先天性瘤或色素性视网膜炎,估计会影响1,000至2,000名美国患者。视力逐渐恶化,导致夜间失明,外围和中央视力的丧失,然后失明。接受了卢克斯特纳(Luxturna)治疗的儿童报告说,第一次看到雨天雪,而一名24岁的女人说她“生活在黑白电影中”,突然可能会看到鲜艳的色彩。13
视网膜血管增殖可以理解为在视网膜上在乳头上产生新动脉的无效尝试,最终在虹膜上(虹膜的新血管化或NVI),试图补偿缺血[16]。实质和视网膜的新血管形成可能会导致排列在视网膜表面,头胶状和舌下玻璃体出血的膜和绳索[15,16]。后来,狭窄的黄斑水肿或拖网视网膜脱离,两者都可能导致失明,这是由这些患病结构的收缩引起的[15]。新生血管性青光眼是糖尿病性视网膜病的最终和最严重的后果[17]。由于新开发的血管从瞳孔延伸到腔室角[17],因此不存在水性幽默。新血管形成青光眼如果未经治疗的情况下,可能会引起令人难以置信的失明和眼睛收缩[15,17]。
目前,印度有 4100 万糖尿病患者,每一位糖尿病患者都有可能因糖尿病视网膜病变而失去视力。这一数字还将大幅增加。因此,现在是集中精力治疗糖尿病视网膜病变并控制这一问题的适当时机,就像我们在治疗白内障失明病例时所做的那样。然而,我们必须认识到,治疗糖尿病视网膜病变引起的视力障碍与治疗白内障不同。虽然白内障失明可以通过简单的一次性手术治愈,但糖尿病视网膜病变涉及多种问题,如果及早发现并治疗,则可以预防。这是一种可治疗阶段的无症状疾病,但当患者因视力丧失而接受治疗时,通常为时已晚。美国贝塞斯达国家眼科研究所支持了各种试验,并已确定激光治疗对糖尿病视网膜病变有益。早期发现和管理导致糖尿病视网膜病变的风险因素可以推迟糖尿病视网膜病变的发展或控制其进展。挑战不仅在于提高公众的认识,还在于让卫生专业人员认识到糖尿病患者必须接受详细的眼科检查,并且必须按照建议定期进行。系统地进行健康教育,提高患者和各种卫生人员的认识,并将其与适当的筛查和服务提供机制相结合,将大大有助于预防因糖尿病视网膜病变而失明。
视网膜是专门用于视觉的中枢神经系统的一部分。遗传性视网膜疾病(IRD)是一组临床和遗传异质性疾病,导致渐进的视力障碍或失明。尽管每种疾病很少见,但IRD在全球多达550万个人中积累了失明。目前,IRD的病理生理机制尚不完全了解,并且可用的治疗选择有限。大多数IRD是由光敏感光体变性引起的。消除光感受器的结构和/或功能的遗传突变会导致视觉障碍,然后因失去感受器而导致失明。在健康的视网膜中,感光体在结构和功能上与视网膜色素上皮(RPE)和Müller胶质(MG)相互作用,以维持视网膜稳态。具有光感受器变性为主要表型的多个IRD是由RPE-和/或MG相关基因的突变引起的。最近的研究还表明,由无处不在表达的睫状基因突变引起的MG和RPE受损。因此,光感受器变性可能是基因突变的直接结果,/或可能是视网膜相互作用伴侣功能障碍的继发性。本综述总结了光感受器-RPE/mg相互作用在支持视网膜功能方面的机制,并讨论了这些过程的破坏如何导致光感受器变性,以提供IRD病原体和治疗范式的独特视角。我们将首先描述视网膜和IRD的生物学,然后讨论感光体与MG/RPE之间的相互作用,以及它们在疾病发病机理中的影响。最后,我们将总结针对MG和/或RPE的IRD治疗剂的最新进展。