摘要:饮食失调和糖尿病是明显但密切相关的健康状况,在护理和管理方面面临着明显的挑战。饮食失调包括以异常饮食行为和体重调节中断为特征的精神健康障碍。研究表明,糖尿病患者可能患有饮食失调的风险较高。需要遵守特定的饮食指南,警惕监测血糖水平并管理药物管理可以集体促进对食品和身体形象的有害态度的出现。另一方面,不正确的饮食行为,例如暴饮暴食和清洗会破坏血糖控制,显着影响糖尿病的发展和管理。这种复杂的关系强调了全面理解和专业护理的至关重要的必要性,以有效地应对处理糖尿病和饮食失调的人所面临的双重挑战。本文代表了就饮食失调与糖尿病之间复杂的联系的首个综合审查,从而阐明了以前研究不足的地区。本综述收集的见解可能有助于开发综合干预措施,旨在改善与饮食失调和糖尿病复杂性的个人的整体福祉和生活质量。
1。Beam Therapeutics,美国马萨诸塞州剑桥2。 里昂癌症研究中心,Inserm,U1052,法国里昂3。 Hospices Civils de Lyon(HCL),法国里昂。 4。 里昂大学,UMR_S1052,UCBL,69008里昂,法国。 5。 法国大学(IUF)Institut Universitaire Universitaire Universitaire,法国75005。Beam Therapeutics,美国马萨诸塞州剑桥2。里昂癌症研究中心,Inserm,U1052,法国里昂3。Hospices Civils de Lyon(HCL),法国里昂。4。里昂大学,UMR_S1052,UCBL,69008里昂,法国。5。法国大学(IUF)Institut Universitaire Universitaire Universitaire,法国75005。
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实现这一目标的潜在技术。,使用可切换等离激元技术和波导37可能会在257上进行进一步的尺寸降低,如后面的一部分所述。258这两个领域的未来发展对于任何259个光子记忆元素或需要进行任何处理的未来芯片的可行使用都很重要。260 261薄膜应用:颜色像素,显示和智能玻璃262 263
摘要背景:阐明脑缺血再灌注损伤 (CIRI) 的发病机制和开发新的有效疗法至关重要。丁香脂素 (Syr) 是一种存在于各种药草中的呋喃木脂素,可能在治疗 CIRI 中发挥重要作用。本研究旨在研究 Syr 对 CIRI 进展的影响并揭示其中的潜在机制。方法:建立了一种大脑中动脉闭塞 (MCAO) 小鼠模型来研究 CIRI。给小鼠施用浓度为 20 mg/kg 和 40 mg/kg 的 Syr,持续 48 小时。使用 2,3,5-三苯基四唑氯化物 (TTC) 测定法评估 Syr 对小鼠脑梗死的影响。采用免疫染色法检测离子化钙结合衔接分子 1 (Iba1) 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP),采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测白细胞介素 (IL)-1 β、肿瘤坏死因子 (TNF)- α、IL-10 和 IL-6 的水平。此外,还进行了末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT) 介导的 2′-脱氧尿苷 5′-三磷酸 (dUTP) 缺口末端标记 (TUNEL) 试验,以评估对大脑中动脉闭塞模型 (MCAO) 小鼠脑组织中脑胶质细胞活化、炎症和细胞凋亡的影响。进一步进行免疫印迹以验证其作用机制。结果:Syr 可减轻 MCAO 小鼠的脑梗死。此外,它还降低了这些模型中脑神经胶质细胞的激活。我们的研究结果进一步表明,Syr 可减少 MCAO 小鼠脑组织内的炎症。它还抑制这些组织中的细胞凋亡。从机制上讲,Syr 抑制核因子 κB (NF- κ B) 通路,从而缓解 CIRI。结论:总之,Syr 通过阻断神经胶质细胞激活和抑制炎症反应来缓解 CIRI。
基于硫代构化相位变化材料(PCM)的光子记忆细胞的实现引起了人们的关注,因为它们的快速,可逆和非易失性编程功能。[1]在硅光子平台上整合PCM存储器单元,例如GE 2 SB 2 TE 5(GST)和Aginsbte(AIST),[2] [2]可以使全观内存处理,并在其电子交通方面具有显着的优势,并在带状,速度,速度,速度,速度,速度,速度,速度,速度和并行处理中。[3,4]在开发光学逻辑门,[5,6]可恢复可填充的Photonic电路,[7-9]电气控制的光子记忆细胞,[10,11]等离激源性波导开关,[12,13] Neuro-neuro启发的光子Synapes,[14]和Neural Net-Net-net-net-net-net-net-net-net-net-net-net-net-Net-net-net-net-Net-net-net-Net-net-net-net-Ner ner Net-net-net-nerter Worts中。[15,16]先前的研究系统地研究了光子记忆细胞对二硝基二硝酸盐仪(SI 3 N 4)和硅启用器(SOI)平台的性能,[17,18],在这些平台上,从基线(完全结晶的状态)观察到了单调增加的透射率,该传播是作为拟合程序的拟合功率。这个完善的单调光学编程使可变的可变性能够归因于Hebbian学习的基本生物神经突触的峰值依赖性可塑性(STDP)。[14]值得注意的是,最近在各种光电平台上开发了人工突触,例如[19],基于Chalcogenide玻璃波波[20]和H-BN/WSE 2异质结构。[21]在STDP中,神经元之间的连接强度,即突触重量或突触效率,根据神经元的输出和输入尖峰的相对时机进行调整。[22]突触可塑性的基本公式,即突触重量的变化可以表示为δw¼f(δt),其中δt p p p pre,t pre,t post和t pre分别是后和神经前的时间。δT<0带有δW<0和δT> 0引入长期抑郁(LTD),并带有δW> 0的长期增强(LTP)。