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对阿尔茨海默病患者大脑的转录组分析确定了失调的癫痫致病基因 Abdallah M. Eteleeb 1,2¶ , Suélen Sa
对阿尔茨海默病患者大脑的转录组分析发现了导致癫痫的失调基因 Abdallah M. Eteleeb 1,2¶ 、Suélen Santos Alves 3¶ 、Stephanie Buss 5,6 、Mouhsin Shafi 5,6 、Daniel Press 5,6 、Norberto Garcia-Cairasco 3,4 、Bruno A. Benitez 5,6¶ * 1 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学精神病学系。 2 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学查尔斯 F. 和乔安妮奈特阿尔茨海默病研究中心 3 巴西圣保罗大学里贝朗普雷图医学院（FMRP-USP）神经科学与行为科学系。 4 巴西圣保罗大学里贝朗普雷图医学院 (FMRP-USP) 生理学系。5 美国马萨诸塞州波士顿贝斯以色列女执事医疗中心神经病学系 6 美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院 * 通讯作者：电子邮件：bbenitez@bidmc.harvard.edu ¶ 共同作者
核进口缺陷驱动神经退行性中的细胞周期失调
神经退行性疾病（NDDS）和其他与年龄有关的疾病已通过一组关键的病理标志在经典上定义。这些标志中的两个，细胞周期失调（CCD）和核质转运（NCT）缺陷，长期以来一直在争论为因果关系，在加速衰老的病理学中是因果关系。具体而言，已证明有丝分裂后神经元中异常细胞周期活化会触发神经元细胞死亡途径和细胞衰老。此外，已经观察到NCT在衰老和神经变性过程中逐渐失调，其中增加了核蛋白的亚细胞再分配（例如TAR DNA-结合蛋白43（TDP43））对细胞质的主要驱动力是许多NDDS的主要驱动力。然而，NCT缺陷的功能意义是作为病理学的主要驱动因素或后果，以及细胞周期机械的重新分布如何促进神经变性，尚不清楚。在这里，我们描述了对进口素β进口的药理抑制能够在丝分裂神经元细胞系和有丝分裂后原发性神经元体外扰动细胞周期机制。以核进口缺陷为特征的运动神经元疾病的NEMF R86S小鼠模型，进一步概括了有丝分裂细胞系中CCD的标志，在体外和有丝分裂后的原发性神经元中以及体内脊柱运动神经元中。观察到的CCD与NDDS中神经元细胞死亡和细胞衰老中观察到的转录和表型失调一致。在一起，这些证据表明，导致CCD的核进口途径受损可能是神经变性中病理学的常见驱动力。
特定的IFNβ递送克服了功能失调的DSRNA
背景EG-70（DiTalimogene Voraplasmid）是一种新颖的，研究的，非整合的，非病毒基因疗法，该基因疗法特异性设计，可在减轻免疫刺激的全身性毒性风险的同时，在膀胱中引起局部刺激膀胱中的抗肿瘤免疫反应。EG-70 is admin- istered by intravesical instillation (IVI) to eligible patients with non-muscle-invasive bladder cancer (NMIBC) to drive the expression of innate (retinoic acid-inducible gene I [RIG-I] agonists) and adaptive (interleukin-12 [IL-12]) immune regula- tors and remodel the local tumor微环境，同时减轻免疫刺激的全身毒性风险。正在进行的1/2阶段传奇研究（临床研究。Gov：NCT04752722）继续研究EG-70在BCG无反应NMIBC患者中的安全性和功效。在这里，我们提供了临床前数据，以定义EG-70作用的免疫调节机理，涉及免疫细胞募集，肿瘤微环境重塑，并最终对新抗原和肿瘤清除率进行免疫训练。在膀胱癌的原位合成小鼠模型中，在免疫能力的C57BL/6小鼠中概括了膀胱癌的原位合成小鼠模型的临床前评估。在学习第1天，在膀胱中灌输了表达荧光素酶的MB49细胞；在第9天通过体内成像对肿瘤植入的结果，小鼠在第10和第17天接受了两周的MEG-70 IVI（EG-70的Mur-Ine替代物）。因此，MEG-70的给药与肿瘤负担的显着减轻和生存的显着改善相关。动物经验已由机构动物护理委员会（IACC）批准，并根据加拿大动物护理理事会（CCAC）的指南进行。通过流式细胞仪，免疫测定和免疫组织化学进行免疫分析，发现从免疫抑制性PHE-NOTYPE对肿瘤微环境进行了深刻的重塑，以对肿瘤清除的促炎环境支持。如膀胱或侧面植入式补偿所证明的那样，抗肿瘤免疫反应已导致耐用的保护，以防止随后的肿瘤重新挑战，证明了系统性免疫记忆。结论临床前发现表明，EG-70在本地向膀胱提供了遗传编码的免疫刺激有效载荷。在临床上描述的作用机理已在传奇研究的第1阶段部分转化为诊所，在该研究中，用现场癌对BCG-无抑制NMIBC患者的治疗良好，总体完整反应率良好。
脊髓小脑性共济失调 3 型患者的局部脑和脊髓体积减少
1 德国神经退行性疾病中心 DZNE，德国波恩 2 德国波恩大学医院神经内科 3 德国波恩亚琛工业大学神经内科 4 德国于利希研究中心 JARA-脑研究所分子神经科学和神经成像 5 巴西坎皮纳斯神经科学与神经技术研究所 (BRAINN) 6 巴西坎皮纳斯大学神经内科 7 中南大学湘雅医院神经内科，中国长沙 8 中南大学湘雅医院放射科，中国长沙 9 荷兰奈梅亨拉德堡德大学医学中心唐德斯脑、认知与行为研究所神经内科 10 巴黎索邦大学脑研究所、AP-HP、INSERM、CNRS、法国巴黎皮提耶-萨尔佩特里埃大学医院 11 英国伦敦伦敦大学学院皇后广场神经病学研究所临床和运动神经科学系共济失调中心 12 英国伦敦伦敦大学学院医院 NHS 基金会国家神经病学和神经外科医院 13 德国图宾根大学神经退行性疾病系和赫蒂临床脑研究所 14 德国图宾根神经退行性疾病中心 (DZNE) 15 德国图宾根大学医院诊断和介入神经放射学系 16 美国明尼苏达州明尼阿波利斯市明尼苏达大学放射学系磁共振研究中心 17 荷兰格罗宁根大学格罗宁根大学医学中心神经病学系
DNA 甲基化是 STX6 和其他额颞叶变性遗传风险相关基因位点失调的一个因素
MAPT cg01934064 17 44064242 船体搁板 -0.14 0.024 MAPT cg15323584 17 44022846 5'UTR 搁板 0.11 0.009 MAPT cg17569492 17 44026659 5'UTR 岛 0.09 0.019 MAPT cg12727978 17 44075500 船体露天海域 0.08 0.009 TREM2 cg02828883 6 41131823 TSS1500 露天海域 0.08 0.005 TIA1 cg14434028 2 70452453 船体露天海域 0.08 0.036 TIA1 cg13119546 2 70444039 身体 opensea 0.05 0.041 RUNX2 cg16181497 6 45409732 身体 opensea -0.07 0.042 RUNX2 cg12755953 6 45430813 身体 opensea 0.06 0.039 RUNX2 cg04110902 6 45500999 身体 opensea 0.05 0.038 GRN cg06800040 17 42427647 身体 shelf 0.07 0.022 FTLD1m 按亚型分类：TDP Type A C9orf72 vs CTRL MAPT cg15323584 17 44022846 5'UTR shelf 0.17 0.002 MAPT cg12727978 17 44075500 船体 开海 0.15 0.001 MAPT cg17569492 17 44026659 5'UTR 岛 0.1 0.032 MAPT cg19276540 17 44060353 船体 岛 0.08 0.035 RUNX2 cg12041069 6 45341222 船体 搁板 0.15 0.04 RUNX2 cg17636752 6 45391973 船体 岸 0.09 0.036 RUNX2 cg12755953 6 45430813 船体 开海 0.08 0.026 TIA1 cg14434028 2 70452453 身体 开放海 0.13 0.011 TIA1 cg13119546 2 70444039 身体 开放海 0.06 0.047 TIA1 cg15836561 2 70442511 ExonBnd 开放海 0.06 0.028 TBK1 cg23175599 12 64848891 5'UTR 架 0.1 0.026 TREM2 cg02828883 6 41131823 TSS1500 开放海 0.09 0.017 CCNF cg26647200 16 2482775 身体 架 0.09 0.022 GRN cg06800040 17 42427647 车身搁板 0.08 0.031 GRN cg12837296 17 42426483 5'UTR 开海 0.07 0.033 GRN cg23570245 17 42426011 5'UTR 开海 0.06 0.048 GRN cg08491241 17 42421960 TSS1500 开海 0.06 0.05 SQSTM1 cg05578452 5 179255653 车身开海 0.07 0.005 SQSTM1 cg09046399 5 179264098 3'UTR 开海 0.06 0.025 FTLD1m 亚型：TDP C 型 vs CTRL MAPT cg01934064 17 44064242 船体架 -0.16 0.016 MAPT cg17569492 17 44026659 5'UTR 岛 0.08 0.045 MAPT cg26979107 17 44061355 船体岸 0.06 0.016 MAPT cg22635938 17 44039549 5'UTR 公海 -0.06 0.012 MAPT cg01582587 17 44036817 5'UTR 公海 0.05 0.022 TBK1 cg09999583 12 64878162 船体公海-0.1 0.029 TREM2 cg02828883 6 41131823 TSS1500 公海 0.08 0.009
此列表由酗酒/功能失调家庭世界服务组织的成年子女提供
会议太多，无法全部展示。显示前 600 次会议 调整后的日期时间会议信息 无 07:00 PM 生存到繁荣 12 步研讨会（11 月 12 日 6:45 开始）（NJ0187）- 1731 Church Street，新泽西州拉威，07065 拉威第一长老会教堂一侧 我们在安全友好的环境中一起完成 12 个步骤，在这里我们会听取您的意见，不作评判！会议将于 11 月 12 日星期二下午 6:45 开始，因为在达到第 4 步后我们将不再接受新人。研讨会持续约 10-11 个月，每年大约在同一时间重新开始。我们将提供黄色工作簿供您购买，价格适合您！本次会议是在我们周六晚上 6:30 在同一会议空间举行的 OPEN ACA 会议上根据集体良知决定而创建的。如果您未能在截止日期前参加，欢迎随时加入我们的公开会议！格式：12 个步骤黄色工作簿 - 讨论 - 步骤重点：会议上提供初学者工作簿。我们的价格您的条款。会议当地时间美国/纽约周日凌晨 02:00 RI 区域上午 (WEB1002) - 会议 ID：494757467 发送电子邮件至 riareaaca@gmail.com 获取密码（请允许延迟回复）更多 RI 区域会议信息可在以下位置找到：https://www.riareaaca.org/meeting-info.html 本次会议召开时间：每天上午 7 点。东部时间；我们阅读了《加强我的康复》和《BRB》，分享之后，我们阅读了《内在慈爱父母指南》中的一些内容 书籍链接：https://shop.adultchildren.org/products/loving-parent-guidebook 格式：讨论 - 团契文本 (BRB) - 慈爱父母指南 - 加强我的康复 会议当地时间上午 7:00 美国/纽约虚拟会议链接周日凌晨 2:30 加强我的康复冥想会议 (WEB0120) - ZOOM 会议 ID：886 8839 0978 [无需密码] |:| 会议每天美国东部时间上午 7:15 开始。房间于美国东部时间上午 7:35 关闭 |:| 拨入：1 646 558 8656 美国（纽约）|:| Zoom 链接：https://us04web.zoom.us/j/88688390978 ****** 其他拨入号码：1 301 715 8592 美国（Germantown）1 312 626 6799 美国（芝加哥）1 253 215 8782 美国（塔科马）1 346 248 7799 美国（休斯顿）1 669 900 9128 美国（圣何塞）| 查找您的拨入号码：https://us02web.zoom.us/u/kcEsR2PF1V ****** [有关更多信息，请发送电子邮件至 info@acamorning.org] 每日阅读、2 分钟冥想、爆米花分享、结束阅读和第二轮分享。会议当地时间上午 07:30 美国/纽约
通过肠道感染的鼠肠道微生物菌群失调调节异物对远端生物材料植入物的反应
肠道菌群影响系统性免疫和远端组织的功能，包括大脑，肝脏，皮肤，肺和肌肉。然而，肠道菌群在异物反应（FBR）和医疗植入物周围的纤维化的作用在很大程度上没有探索。为了调查这种联系，我们通过肠毒素菌群Fragilis（ETBF）感染了鼠肠菌群的稳态，并将合成聚合物聚合物多己酮（PCL）植入远端肌肉损伤。ETBF感染导致嗜中性粒细胞和γδT细胞浸润升高到PCL植入部位。ETBF感染单独促进了血液，脾和骨髓中嗜中性粒细胞水平的增加。在PCL植入物位置，我们发现分类成纤维细胞的转录组发生了显着变化，但在6周后没有观察到纤维化水平的总ETBF诱导的差异。这些结果证明了肠道菌群介导长距离作用的能力，例如对远端生物材料植入物的免疫和基质反应。
Basatvat，Shaghayegh，Russell，J.M.，Saare，M.，Thurston，L.M。，Salumets，A。和Fazeli，A。（2021）。 的潜在先天免疫相关标记 评估糖尿病代谢失调与乳腺癌进展之间的联系 超临界二氧化碳的研究和技术发展的进步和前景热对流 Orpin，Joy，Rodriguez，Alison，Harrop，Deborah，Mills，Elizabeth，Campbell，Fiona，Fiona，Martin-Kerry，Jacqueline，Turner，Turner，James，Horsman，Janet，Janet，Painter，J 超越个人：妊娠糖尿病后影响活动的社会生态因素 金属的基于粉末的激光混合添加剂
在人类机器人交互环境中大脑的抽象建模功能需要实时了解机器人的每个部分（电动机，传感器，情感等）在与环境互动时，它们如何工作以及它们如何相互作用，以完成复杂的行为任务。人类的大脑非常有效，因为它们使用基于事件的冲动处理信息，也称为尖峰，这使生物非常有效，并且能够在几乎每个需要实时互动的任务中都超越当前主流机器人系统。近年来，神经科学家，生物学家，计算机科学家和工程师的共同努力使设计具有生物学现实的硬件和模型可以使机器人具有基于神经形态计算和尖峰神经网络（SNN）所需的类似人类的处理能力。然而，尽管已经进行了一些尝试，但仍缺少神经形态计算和机器人技术的全面组合。在本文中，我们介绍了针对社会互动机器人技术的神经形态计算应用的系统综述。我们首先介绍了神经形态计算的基本原理，模型和体系结构。根据其关注的应用程序对其余文章进行分类。最后，我们确定了完全整合社会互动性神经形态机器人的潜在研究主题。
评估糖尿病代谢失调与乳腺癌进展之间的联系
摘要：糖尿病是一种繁重的疾病，通过改变葡萄糖代谢来影响各种细胞功能。几份报告已将糖尿病与癌症的发展联系起来。但是，尚不完全了解与糖尿病相关性状如何促进癌症进展的确切分子机制。当前的研究旨在探索高血糖与高胰岛素血症对乳腺癌细胞进展的潜在作用的分子机制。为此，使用微阵列基因表达测定法分析了MCF7乳腺癌细胞暴露于高血糖（HG）或高血糖和高胰岛素血症（HGI）的组合引起的基因失调。高血糖结合高胰岛素血症诱导的45个基因的差异表达（大于或等于两倍），这些基因并未由其他治疗方法共享。另一方面，在使用公开可用的数据集（GEO：GSE150586）进行的计算机分析中，与乳腺癌患者相比，乳腺癌乳腺癌患者的乳腺癌患者的15个基因在乳腺癌患者的15个基因中的差异上调。SLC26A11，ALDH1A3，MED20，PABPC4和SCP2都是微阵列数据中的最佳上调基因之一。总而言之，高血糖与高胰岛素血症相结合引起了可能独特的特征，有助于获得更多的致癌性状。的确，这些发现可能会增加强调与糖尿病相关的代谢改变作为糖尿病治疗的辅助性如何在改善乳腺癌结果中重要的。然而，在这项研究中，需要进一步的详细研究来破译突出的基因在不同血糖指数患者的乳腺癌发病机理中的作用。
采用航天级塑料封装的 OPA4H199-SP 40V、QML P 类、抗辐射 (RHA)、轨到轨输入和输出、低失调电压、低噪声运算放大器数据表
• QML P 类抗辐射性能保证 (QMLP-RHA) 等级 • 采用小型 SOT-23 封装 • 辐射性能： – 单粒子闩锁 (SEL) 免疫 65MeV-cm 2 /mg – 总电离剂量 (TID) 抗辐射性能保证 (RHA) 高达 100krad (Si) • 支持国防、航空航天和医疗应用 – 单一受控基线 – 一个制造、装配和测试站点 – 金线 – NiPdAu 引线表面涂层 – 可在军用 (-55°C 至 125°C) 温度范围内使用 – 延长产品生命周期 – 产品可追溯性 – 增强型塑封材料，降低排气量 • 低失调电压：±125µV • 低噪声：1kHz 时为 10.8nV/√Hz • 高共模抑制：130dB • 低偏置电流：±10pA • 轨到轨输入和输出 • 宽带宽：4.5MHz GBW • 高压摆率：21V/µs • 高电容负载驱动：1nF • 多路复用器友好型/比较器输入 • 低静态电流：每个放大器 560µA • 宽电源电压：±1.35V 至 ±20V，2.7V 至 40V • 强大的 EMIRR 性能：输入和电源引脚上的 EMI/RFI 滤波器