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World File Search System失调状态
炎症性肠病中的营养不良：鸡蛋，而不是鸡
同意，就物种组成和功能而言，炎症性肠道疾病与肠道微生物组改变有关。这通常由“营养不良”一词描述，但这是一个模糊的定义，缺乏定量精度。在这篇简短的叙述性综述中，对这种失调状态的主要或次要作用的证据进行了严格评估。除其他外，以下事实反对主要的病因影响：1）IBD中没有特定的失调微生物组，2）粘膜炎症的存在或不存在对微生物组的组成有深远的影响，3）失调并非特定于IBD，但与许多无易于症状的抗疾病及其及其较小的Antabibics and Antibics and Antibics and Antibics，4）antibibics，4）治疗效应，5）一致双胞胎中的微生物组类似于疾病婚姻双胞胎，而6）IBD患者亲属的微生物组后来改变了IBD，但这些人已经显示出亚周期性炎症。
Nutrients-16-02381.pdf
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一个神经退行性过程，造成所有痴呆症病例的70％。临床体征由记忆，认知和行为功能的进行性和不可逆转的丧失组成。主要的组织病理学标志是大脑中淀粉样蛋白（Aß）肽纤维的积累。迄今为止，尚未确定Aß的起源。最近的研究表明，肠道微生物群会产生Aß，并且在AD患者和AD动物模型中已经鉴定出失调状态。从一个假说开始，即维持或恢复微生物群的黄菌病对于控制Aß在大脑中的产生和沉积至关重要，我们使用了益生菌和益生元（共生元）的混合物，以治疗Appps1雄性和雌性小鼠，AD的动物模型，一种年龄至8个月的AD动物模型，并评估了认知能力的表现，并分配了coptions Serciot and -compiots and -c。结果表明，该治疗能够防止记忆缺陷，粘液分泌减少，β血液水平升高以及AppPS1小鼠中肠道菌群的失衡。本研究表明，肠道轴在认知障碍的起源中起着至关重要的作用，并且肠道微生物群的调节可以减轻AD的症状。
人类肠道微生物组的荟萃分析发现了疾病之间共享和不同的微生物特征
人类肠道菌群是一个复杂的社区，其中包括数百种物种，其中有5种具有很高的丰度，而绝大多数则在低丰度中。这些低丰富物种对其宿主的生物学功能和6个影响尚未完全了解。在这项研究中，我们7组装了一个由B. paravirosa，C。Come，M。Indica和A.8丁二根雄激素，它们是从健康的人类肠道中分离出的低丰度，短链脂肪酸（SCFA）的生产细菌9，并使用Germfree和Human 10 Microbiota相关结肠炎小鼠模型测试了其对宿主健康的影响。选择还有利于这四种细菌的溃疡性结肠炎（UC）或克罗恩病（CD）元素元素12个样本中有11种细菌。我们的发现表明，SC-4可以通过激活MUC-1和MUC-2基因来定位无菌（GF）小鼠，从而增加粘蛋白13的厚度，从而保护GF小鼠免受14硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎的保护。SC-4在从DSS诱导的结肠炎中恢复了与人类微生物群相关的15只小鼠的协助下，其引人入胜的是，其给药增强了16个肠道微生物组的α多样性，使社区组成转移到更接近控制水平。结果表明，当将小鼠添加为二硫蛋白作为饮食中的18纤维源与SC-4给药时，所有措施中有17种增强的表型。我们还展示了19个肠道微生物组中存在的功能冗余，导致较低的SCFA生产商起作用为一种保险形式，进而在SC-4管理后加速了从失调状态的恢复。24sc-4 21定植也上调了iNOS基因表达，进一步支持其产生22个增加的杯状细胞的能力。总体而言，我们的结果提供了证据，表明肠道中有23种产生SCFA的物种可能为IBD提供了一种新型的治疗方法。