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World File Search System失调的
纽约饮食失调的社会和经济成本
1 Sonneville KR，Lipson SK。 根据体重状况，种族/种族，社会经济背景以及大学生的性行为，饮食失调诊断和治疗方面的差异。 国际饮食失调杂志2018：1-9。1 Sonneville KR，Lipson SK。根据体重状况，种族/种族，社会经济背景以及大学生的性行为，饮食失调诊断和治疗方面的差异。国际饮食失调杂志2018：1-9。
前列腺癌进展过程中细胞周期失调的新见解
前列腺癌（CAP）仍然是西方男性癌症死亡的第二大原因。发生这些死亡是因为转移帽获得了对可用治疗的抵抗力。在过去的十年中，在诊所中引入的新型和功能多样的治疗方案最终引起了分子基础各种各样的耐药性。CAP的起始和进展均与增强的细胞增殖和细胞周期失调有关。对控制细胞分裂和帽进展过程中控制细胞分裂和增殖的特定促增殖性分子移位有更好的了解最终可能会克服耐药性。在这里，我们研究文献以支持这种可能性。我们首先回顾了最近对前列腺细胞类型的新见解及其增殖和致癌潜力。然后，我们概述了负责细胞周期进展的分子机械的基本知识及其通过良好认可的瓶盖进展驱动因素（例如雄激素受体和视网膜细胞母细胞瘤蛋白）的调节。在这方面，我们特别关注细胞周期调节剂与雄激素受体之间的相互作用和相互相互作用。在从治疗过程中，到castration-castration-recurrent的进展过程中，会影响细胞周期相关的和受调节的基因，并在某些情况下，讨论了神经内分泌帽。我们还考虑了影响细胞周期决定因素的非基因组事件，包括在帽进展过程中发生的转录，表观遗传和微环境开关。最后，我们评估了细胞周期调节剂的治疗潜力，并解决了调节其CAP治疗作用的方法中的挑战和局限性。
前列腺癌进展过程中细胞周期失调的新见解
前列腺癌（CAP）仍然是西方男性癌症死亡的第二大原因。发生这些死亡是因为转移帽获得了对可用治疗的抵抗力。在过去的十年中，在诊所中引入的新型和功能多样的治疗方案最终引起了分子基础各种各样的耐药性。CAP的起始和进展均与增强的细胞增殖和细胞周期失调有关。对控制细胞分裂和帽进展过程中控制细胞分裂和增殖的特定促增殖性分子移位有更好的了解最终可能会克服耐药性。在这里，我们研究文献以支持这种可能性。我们首先回顾了最近对前列腺细胞类型的新见解及其增殖和致癌潜力。然后，我们概述了负责细胞周期进展的分子机械的基本知识及其通过良好认可的瓶盖进展驱动因素（例如雄激素受体和视网膜细胞母细胞瘤蛋白）的调节。在这方面，我们特别关注细胞周期调节剂与雄激素受体之间的相互作用和相互相互作用。在从治疗过程中，到castration-castration-recurrent的进展过程中，会影响细胞周期相关的和受调节的基因，并在某些情况下，讨论了神经内分泌帽。我们还考虑了影响细胞周期决定因素的非基因组事件，包括在帽进展过程中发生的转录，表观遗传和微环境开关。最后，我们评估了细胞周期调节剂的治疗潜力，并解决了调节其CAP治疗作用的方法中的挑战和局限性。
分析脓毒症中失调的免疫反应
瑞典厄勒布鲁大学医学与健康学院传染病系 (S Cajander 博士)；荷兰奈梅亨拉德堡德大学医学中心重症监护医学系和拉德堡德传染病中心 (M Kox 博士)；马耳他姆西达马耳他大学 Mater Dei 医院健康科学学院应用生物医学科学系 (BP Scicluna 博士)；马耳他姆西达马耳他大学分子医学与生物银行中心 (BP Scicluna)；德国海德堡海德堡大学医院麻醉学系 (MA Weigand MD)；西班牙巴利亚多利德大学细胞生物学、遗传学、组织学和药理学系 (RA Mora 博士)；德国埃森杜伊斯堡-埃森大学埃森大学医院创伤、手部和重建外科（SB Flohé 博士）；爱尔兰都柏林圣詹姆斯医院（医学博士 Martin-Loeches 教授）；医院诊所，Institut D'Investigacions Biomediques August Pi i Sunyer，巴塞罗那大学，巴塞罗那，西班牙（I Martin-Loeches 教授）； Charité – Universitätsmedizin Berlin，柏林自由大学和柏林洪堡大学的企业成员，麻醉学和手术重症监护医学系，柏林，
意大利经济：资本主义功能失调的典型案例
• 内德·菲尔普斯教导我们，增长和繁荣取决于企业家精神和“长期而普遍的本土创新”——取决于在社会中创造空间“让个人独立思考，寻找冒险，释放他们的想象力并探索未知”（我引用）• 因此，他认为增长和生产力的放缓是社会未能培育创新和个人创造力——这种失败有时可能导致民主危机• 今天，我向你们讲述一个意大利经济的简短故事，它与这种增长观非常吻合
P＆T：2024年10月10日 饮食失调的治疗
1。嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）治疗的要求2。乙酸盐注射（Lupron Depot™）3。fidanacogene elaparvovec-dzkt的要求（beqvez™）4。eTranacogene dezaparvovec-Drlb（HemGenix™）5。Betibeglogene Autotemcel（Zynteglo™）的要求6。exagamglogene autotemcel（Casgevy™）7。lovotibeglogene autotemcel（lyfgenia™）8。Crizanlizumab-TMCA（ADAKVEO™）9。eculizumab（soliris™）的要求10。Ravulizumab（Ultomiris™）的要求11。Crovalimab-Akkz（Piasky TM）的要求12。lucpatercept-aamt（Reblozyl™）13。ADAMTS13，重组-KRHN IV注射（ADZYNMA™）14。PEGFILGRASTIM（Neulasta/，Neulasta Onpro™），Pegfiltrastim-fpgk（imponufend™）和Pegfilgrastim-Bmez（Ziextenzo™）15。ElivalDogene Autotemcel（Skysona™）的要求16。lecanemab-imb（Leqembi™）17。Donanemab（Kisunla™）的要求18。Atidarsagene Autotemcel（Lenmeldy™）的要求19。Patisiran（Onpattro™）的要求20。Romosozumab-AQQG SC注射（均匀™）21。对Denosumab（Prolia™）和Denosumab-Bbdz（Jubbonti™）的要求要求22。denosumab（XGEVA™）和Denosumab-BBDZ（Wyost™）要求要求的要求
糖尿病心肌病中代谢失调的分子机制
糖尿病性心肌病（DCM）是糖尿病最严重的并发症之一，已被认为是一种心脏代谢疾病。在常规条件下，心跳加速所需的大多数ATP产生（> 95％）来自脂肪酸（FAS）和葡萄糖的线粒体氧化磷酸化，其余部分来自各种来源，包括果糖，包括果糖，乳酸，乳酸酮（Ketone Body）（Ketone Body（KB）和分支链型氨基酸（BCAA）（BCAA）。在动物模型和糖尿病患者的糖尿病心脏中观察到了葡萄糖和乳酸的摄入量增加，并降低了葡萄糖和乳酸的利用率。此外，聚元途径被激活，果糖代谢得到增强。将酮用作人类糖尿病心脏中的能源也显着增加。此外，在糖尿病小鼠和患者的心脏中观察到BCAA水平升高和BCAA代谢受损。糖尿病心脏中能量底物偏好的转移会导致氧气消耗量增加和氧化磷酸化受损，从而导致糖尿病性心肌病。但是，
审查失调的信号通路驱动抗癌药物阻力
摘要：在全球范围内，在男性和女人中，死亡的主要原因之一是癌症。尽管治疗策略有重大发展，但不可避免的耐药性出现限制了成功并阻碍了治疗结果。内在的和获得的耐药性是负责癌症复发的常见机制。至关重要地调节肿瘤发生和抗性的几个因素，包括物理障碍，肿瘤微环境（TME），异质性，遗传和表观遗传改变，免疫系统，肿瘤负担，生长动力学和不可用的靶标。此外，转化生长因子-beta（TGF-β），缺口，表皮生长因子（EGFR）（EGFR），整联蛋白 - 纤维细胞基质（ECM），核因子Kappa-Light-cright-chain-enhancer acti-nf-κB的核因子 - 链链球菌（NF-κB），磷酸氨基糖酶/蛋白酶酶酶的酶酶/蛋白酶酶酶酶酶酶酶酶的酶酶/蛋白酶酶酶的酶酶酶的酶酶酶酶酶酶的，蛋白酶蛋白酶酶酶很高。 （PI3K/AKT/MTOR），无翼相关的集成位点（WNT）/β-catenin），转录的Janus激酶/信号转录器和激活剂（JAK/STAT）和RAS/RAF/RAF/RAF/MITITOGON激活的蛋白激活蛋白激酶（MAPK）信号通路具有某种pecive priance privical proment pivivotal的作用。为了指导未来的癌症治疗并改善结果，需要对耐药性途径进行更深入的理解。本综述涵盖了内在的和获得的抵抗力，并全面概述了有关机制的最新研究，这些机制使癌细胞能够绕过治疗障碍，并且像“卫星导航”一样，找到了替代途径，可以通过其“旅程”进行癌症进展。
特定的IFNβ递送克服了功能失调的DSRNA
背景EG-70（DiTalimogene Voraplasmid）是一种新颖的，研究的，非整合的，非病毒基因疗法，该基因疗法特异性设计，可在减轻免疫刺激的全身性毒性风险的同时，在膀胱中引起局部刺激膀胱中的抗肿瘤免疫反应。EG-70 is admin- istered by intravesical instillation (IVI) to eligible patients with non-muscle-invasive bladder cancer (NMIBC) to drive the expression of innate (retinoic acid-inducible gene I [RIG-I] agonists) and adaptive (interleukin-12 [IL-12]) immune regula- tors and remodel the local tumor微环境，同时减轻免疫刺激的全身毒性风险。正在进行的1/2阶段传奇研究（临床研究。Gov：NCT04752722）继续研究EG-70在BCG无反应NMIBC患者中的安全性和功效。在这里，我们提供了临床前数据，以定义EG-70作用的免疫调节机理，涉及免疫细胞募集，肿瘤微环境重塑，并最终对新抗原和肿瘤清除率进行免疫训练。在膀胱癌的原位合成小鼠模型中，在免疫能力的C57BL/6小鼠中概括了膀胱癌的原位合成小鼠模型的临床前评估。在学习第1天，在膀胱中灌输了表达荧光素酶的MB49细胞；在第9天通过体内成像对肿瘤植入的结果，小鼠在第10和第17天接受了两周的MEG-70 IVI（EG-70的Mur-Ine替代物）。因此，MEG-70的给药与肿瘤负担的显着减轻和生存的显着改善相关。动物经验已由机构动物护理委员会（IACC）批准，并根据加拿大动物护理理事会（CCAC）的指南进行。通过流式细胞仪，免疫测定和免疫组织化学进行免疫分析，发现从免疫抑制性PHE-NOTYPE对肿瘤微环境进行了深刻的重塑，以对肿瘤清除的促炎环境支持。如膀胱或侧面植入式补偿所证明的那样，抗肿瘤免疫反应已导致耐用的保护，以防止随后的肿瘤重新挑战，证明了系统性免疫记忆。结论临床前发现表明，EG-70在本地向膀胱提供了遗传编码的免疫刺激有效载荷。在临床上描述的作用机理已在传奇研究的第1阶段部分转化为诊所，在该研究中，用现场癌对BCG-无抑制NMIBC患者的治疗良好，总体完整反应率良好。