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World File Search System失调的
失调的胆碱能信号传导抑制脱髓鞘后的少突胶质细胞
少突胶质细胞祖细胞（OPC）募集和少突胶质细胞分化的失调导致人类脱髓鞘疾病（如多发性硬化症（MS））中的再髓呈失败。毒蕈碱受体的缺失增强了OPC分化和再生。然而，配体依赖性信号传导与本构受体激活的作用尚不清楚。我们假设脱髓鞘后失调的乙酰胆碱（ACH）释放有助于配体介导的激活阻碍髓磷脂修复。在慢性丘陵（CPZ）诱导的脱髓鞘（雄性和雌性小鼠）之后，我们观察到ACH浓度增加了2.5倍。ACH浓度的这种增加可以归因于ACH合成或乙酰胆碱酯酶 - /丁酰胆碱酯酶（BCHE）介导的降解降低。使用胆碱乙酰基转移酶（CHAT）记者小鼠，我们识别出在Lysolecithin和CPZ脱髓鞘后增加了CHAT-GFP的表达。CHAT-GFP表达在载脂内溶血素诱导的脱髓鞘后的受伤和未受伤的轴突的子集中上调。在CPZ-甲状腺call体中，在GFAP +星形胶质细胞和轴突中观察到CHAT-GFP，这表明神经元和星形胶质细胞ACH释放的潜力。CPZ脱髓鞘后，cpz call体的BCHE表达显着降低。这种减少是由于骨髓少突胶质细胞的丧失，这是BCHE的主要来源。我们确定成熟的少突胶质细胞密度的剂量依赖性降低，对OPC募集没有影响。确定溶血石注射后配体介导的毒蕈碱信号传导的作用，我们给予了胆碱酯酶抑制剂Neostigine，以人为提高ACH。一起，这些结果支持了脱髓鞘后配体介导的毒蕈碱受体激活的功能作用，并表明ACH稳态失调直接导致MS中的再生性失败。
饮食失调的教师春季会议
集成的步进护理团队：使用CBTE和远程技术为需要住院的严重饮食失调患者提供帮助。Agnes Ayton博士，饮食失调教师的副主席，RCPSych和Layla Hamadi博士，临床心理学家
的基于EGFR突变的非... 患者的方案 阻止由γδTreg细胞诱导的树突状细胞的衰老和耐受性功能增强了癌症免疫疗法的肿瘤特异性免疫力 甘肠蛋白作为免疫检查点受体的可溶性配体吗？ 靶向PARG通过减少卵巢癌的磷酸化STAT3诱导肿瘤细胞生长抑制和抗肿瘤免疫反应 代谢组学与PD-1抑制剂加的关联... 通过ZAP70信号通路的细胞免疫 LAMP3+树突状细胞与T 之间的相互作用 特定的IFNβ递送克服了功能失调的DSRNA pdf RCAD-LTH-SHPD-L1，一种具有增强抗肿瘤免疫力的双基因重组癌腺病毒，可增加淋巴细胞浸润并重塑肿瘤微环境 液体活检，我们准备好迎接黄金时段了吗？ 双特异性免疫细胞参与者在体外增强了CD16+ NK细胞和巨噬细胞的抗癌活性，并消除了NK人源化NOG小鼠的癌症转移 17型免疫力促进了癌症中CD8+ T细胞的精疲力尽 免疫肿瘤学中的计算科学 pd- 1通过IFN-γ-stat1- irf1- lpcat3 通过IFN-γ- 靶向滑膜肉瘤中的癌睾丸抗原 SGN-B7H4V，一种针对免疫检查点配体B7-H4的研究性Vedotin ADC，在临床前模型中显示出有希望的活性 e005921.full.pdf 流血淋巴结
摘要在EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）失败之后，基于免疫疗法的方案在表皮生长因子受体（EGFR）中的持续益处是突变的非小细胞肺癌（NSCLC）。Checkmate-722和Keynote-789均未达到预先指定的临床益处统计水平，但是Orient-31和ATTLAS试验表明，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法加化学疗法中可以显着延长生存率。然而，缺乏该患者人群中免疫疗法以及化学疗法与化学疗法的免疫疗法的疗效与化学疗法的疗效的正面比较。此外，谁将从基于免疫疗法的方案中受益的关键问题尚不清楚。我们使用化学疗法作为常见比较者进行了间接比较荟萃分析，以对两种基于免疫疗法的方案的相对疗效进行分类。间接比较表明，与免疫疗法加化学疗法相比，免疫疗法和贝伐单抗加化学疗法的无进展生存期（PFS）明显好得多（HR IO+BEV+BEV+Chemo/IO+Chemo = 0.71，95％CI 0.55至0.91）。发现EGFR突变类型和T790M突变与基于免疫疗法的PFS显着相关。与对应物相比，L858R（HR 0.52，95％CI 0.37至0.72）患者没有T790M突变（HR 0.50，95％CI 0.35至0.71）往往会使来自免疫疗法的治疗方案受益更多。总而言之，我们的发现支持，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法和化学疗法中可能是抗TKI耐TKI，EGFR氧化EGFR氧化NSCLC的首选选择，并且可以将L858R突变和T790M负面性鉴定为基于免疫疗法的效率相关因素。
糖尿病心肌病中代谢失调的分子机制
糖尿病性心肌病（DCM）是糖尿病最严重的并发症之一，已被认为是一种心脏代谢疾病。在常规条件下，心跳加速所需的大多数ATP产生（> 95％）来自脂肪酸（FAS）和葡萄糖的线粒体氧化磷酸化，其余部分来自各种来源，包括果糖，包括果糖，乳酸，乳酸酮（Ketone Body）（Ketone Body（KB）和分支链型氨基酸（BCAA）（BCAA）。在动物模型和糖尿病患者的糖尿病心脏中观察到了葡萄糖和乳酸的摄入量增加，并降低了葡萄糖和乳酸的利用率。此外，聚元途径被激活，果糖代谢得到增强。将酮用作人类糖尿病心脏中的能源也显着增加。此外，在糖尿病小鼠和患者的心脏中观察到BCAA水平升高和BCAA代谢受损。糖尿病心脏中能量底物偏好的转移会导致氧气消耗量增加和氧化磷酸化受损，从而导致糖尿病性心肌病。但是，
分析脓毒症中失调的免疫反应
瑞典厄勒布鲁大学医学与健康学院传染病系 (S Cajander 博士)；荷兰奈梅亨拉德堡德大学医学中心重症监护医学系和拉德堡德传染病中心 (M Kox 博士)；马耳他姆西达马耳他大学 Mater Dei 医院健康科学学院应用生物医学科学系 (BP Scicluna 博士)；马耳他姆西达马耳他大学分子医学与生物银行中心 (BP Scicluna)；德国海德堡海德堡大学医院麻醉学系 (MA Weigand MD)；西班牙巴利亚多利德大学细胞生物学、遗传学、组织学和药理学系 (RA Mora 博士)；德国埃森杜伊斯堡-埃森大学埃森大学医院创伤、手部和重建外科（SB Flohé 博士）；爱尔兰都柏林圣詹姆斯医院（医学博士 Martin-Loeches 教授）；医院诊所，Institut D'Investigacions Biomediques August Pi i Sunyer，巴塞罗那大学，巴塞罗那，西班牙（I Martin-Loeches 教授）； Charité – Universitätsmedizin Berlin，柏林自由大学和柏林洪堡大学的企业成员，麻醉学和手术重症监护医学系，柏林，
关于童年言语失调的立场论文（CAS）
语音的儿童失用（CAS）是一种罕见的运动语音障碍，可降低语音的清晰度。它是诊断类别语音疾病（SSD）的子类型。在2024年之前，在英国，言语的儿童失用（CAS）被称为发育性言语障碍（DVD）。但是，CAS一词现在在英国采用，在所有情况下取代DVD，以与既定的国际术语保持一致。术语中的这种变化将使CAS，他们的家人以及言语和语言治疗师（SLT）的个人受益。由于CAS在所有研究和大多数在线信息和支持中都使用，因此此更改将有助于访问具有CAS及其家人的个人以及SLTS访问快速增长的证据基础的适当在线信息。
功能失调的线粒体会导致老化心脏的生物能下降
1医学系（心脏病学系），美国纽约市纽约市阿尔伯特·爱因斯坦医学院爱因斯坦老化研究所WILF家庭心血管研究所，美国纽约，10461，美国。2莫里斯大学医学与健康科学系，意大利坎帕巴索86100。3费拉拉大学医学科学系，费拉拉44121，意大利。4 Maria Cecilia医院，GVM护理与研究，Cotignola 48033，意大利。 5心理与身体健康和预防医学系，范维特利大学，那不勒斯80100，意大利。 6高级生物医学科学系“ Federico II”大学，国际转化研究与医学教育（ITME）财团，学术研究部门，Naples 80131，意大利。 7爱因斯坦 - 马特西奈糖尿病研究中心分子药理学系（ES-DRC），爱因斯坦神经免疫和炎症研究所（INI），弗莱舍尔糖尿病与代谢研究所（FIDAM），艾伯特·爱因斯坦医学院，艾伯特·爱因斯坦医学院 ＃作者同样贡献。4 Maria Cecilia医院，GVM护理与研究，Cotignola 48033，意大利。5心理与身体健康和预防医学系，范维特利大学，那不勒斯80100，意大利。 6高级生物医学科学系“ Federico II”大学，国际转化研究与医学教育（ITME）财团，学术研究部门，Naples 80131，意大利。 7爱因斯坦 - 马特西奈糖尿病研究中心分子药理学系（ES-DRC），爱因斯坦神经免疫和炎症研究所（INI），弗莱舍尔糖尿病与代谢研究所（FIDAM），艾伯特·爱因斯坦医学院，艾伯特·爱因斯坦医学院 ＃作者同样贡献。5心理与身体健康和预防医学系，范维特利大学，那不勒斯80100，意大利。6高级生物医学科学系“ Federico II”大学，国际转化研究与医学教育（ITME）财团，学术研究部门，Naples 80131，意大利。 7爱因斯坦 - 马特西奈糖尿病研究中心分子药理学系（ES-DRC），爱因斯坦神经免疫和炎症研究所（INI），弗莱舍尔糖尿病与代谢研究所（FIDAM），艾伯特·爱因斯坦医学院，艾伯特·爱因斯坦医学院 ＃作者同样贡献。6高级生物医学科学系“ Federico II”大学，国际转化研究与医学教育（ITME）财团，学术研究部门，Naples 80131，意大利。7爱因斯坦 - 马特西奈糖尿病研究中心分子药理学系（ES-DRC），爱因斯坦神经免疫和炎症研究所（INI），弗莱舍尔糖尿病与代谢研究所（FIDAM），艾伯特·爱因斯坦医学院，艾伯特·爱因斯坦医学院＃作者同样贡献。
对共济失调的毛毛虫和RAD3相关抑制剂（ATRI），Camonsertib的特殊反应，在端粒替代延长的患者中
披露T.A.Y是德克萨斯大学医学博士Anderson癌症中心的雇员，也是应用癌症研究所的医学主任，该研究所对DDR和其他抑制作用具有商业兴趣； has received fund funding paid to their institution from Acrivon, Artios, AstraZeneca, Bayere, Blueprint, Bristol Myrs Squbibb, Clovis, Constellation, Cyteir, Eli Lilly, Emd Serono, Forbis, F-star, Glaxosmithkline, Genentech, Haihe, IONSENSOR, iOnis, iPsen, Karyopharm, KSQ, Kyowa,默克，Mirati，Novarti，Pfizer，Ribion Therapeutics，Repare，Repare，Repare，Rubus，Sanfi，Scholock，Scholar Rock，Seattle Genetics，Tesro，Vivace和Zenith;已经获得了Abbvie，Astrazeneca，Acrivo，Acrivo，Acrivo，Acrivo，Acrivo，Almac，Aduphista，Aduphista，Artios，Artios，Artios，Avoro，Avoro，Avoro，Avoro，Avoro，Avoro，Avoro，Avoro，Axiom，Baptist Health Systems，Bayere，Bayere，Bayere，Bayere，Begene，Boxer，Boxer，Brisol Miyers Squire，cy cy cy cy cy cy a cy can cy cy cal， Emd sero, F-star, Genmab, GLG, GLG, Globe Life Sciences, Glaxosmithkline, Guidepoint, Ignyta, Ignyta, I-mab, Immunesensor, Institute, gustave Roussy, intellisphere, Jansen, Kyn, mei pharma, mereo, mereo, mereo, merck, natira, nexys, nocure, ohsu, online Pharma，Pegascy，Per，Pfizer，Piper-Sandler，Progynx，Reparo，Restorbio，Rothe，Roche，Schrodinger，Theragnostics，Varian，Verian，Versation，Vibliome，vibliome，Xinhera，Zai Labs和Zelbio;并且是本季节的股东。I.M.S.，A.J，J.D.S，C.M，D.U，V.R和MK是Reparetics的雇员，可以持有股票和/或股票期权。 M.Z是Repare Therapeutics的前Empiloyee，可以持有股票和/或股票期权。I.M.S.，A.J，J.D.S，C.M，D.U，V.R和MK是Reparetics的雇员，可以持有股票和/或股票期权。M.Z是Repare Therapeutics的前Empiloyee，可以持有股票和/或股票期权。缩写2W/1W，休假2周； 3D/4D，3天/4天休假； alt，端粒的替代延长； APB，与Alt相关的PML体； ATRI，共济失调的毛细血管扩张和RAD3相关抑制剂； BNHL，B细胞非霍奇金淋巴瘤； CA-125，癌症抗原125; Cam，Camonsertib； CHRC，铬虫肾细胞癌； ctDNA，循环肿瘤DNA； CTF，循环肿瘤部分； EAC，食管腺癌； ECOG PS，东方合作肿瘤学组绩效状况；上皮； GBM，胶质母细胞瘤多形；吉西他他滨妇科癌综合宝石； HCC，肝细胞癌；人力资源，同源重组； IPI，ipilimumab; LGG，低级神经胶质瘤； LMS，平滑肌肉瘤； LPS，脂肪肉瘤； MVAF，平均变体等位基因频率； Nivo，Nivolumab；奥拉（Ola），奥拉帕里布（Olaparib）； OS，骨肉瘤； PAAD，胰腺腺癌； PARPI，聚ADP-核糖聚合酶抑制剂； PCAWG，整个基因组的泛伴奏分析； PNET，胰腺神经内分泌肿瘤； PR，部分反应； PSA，前列腺特异性抗原； QD，每天一次； RCC，肾细胞癌；恢复，实体瘤的反应评估标准； RP2D，建议的2期剂量； SNIPDX，用于精确诊断的合成致命相互作用； ssDNA，单链DNA； ST，软组织； TF，肿瘤分数； TVR，端粒变体重复； W，周； WGS，整个基因组测序；是的，多年。
r e v e wsjögren病的免疫细胞中失调的microRNA的作用肥胖和神经变性 - 链接和风险
摘要：所有年龄段的肥胖症的患病率都在增加。长期肥胖可以通过对脂肪，骨骼肌和肝组织的影响来导致代谢和心血管疾病的发展。与肥胖相关的病理机制包括免疫反应和炎症以及氧化应激以及随之而来的内皮和线粒体功能障碍。最近的证据将肥胖与脑部健康和神经退行性疾病的减少联系起来，例如阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森氏病（PD）。AD和PD都与胰岛素耐药性（肥胖症的潜在综合征）有关。尽管有这些联系，导致神经退行性疾病的病因仍不清楚。本评论讨论了肥胖，AD和PD之间的关系，包括临床和临床前发现。审查然后简要探讨了干预的非药理学方向。关键字：肥胖，代谢，阿尔茨海默氏症，帕金森氏症，神经变性