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多发性骨髓瘤药物疗效分析
图 2. 多发性骨髓瘤中失调的一组已确定的 miRNA，这些 miRNA 也在我们的初步尿液数据中被发现。（A）根据多发性骨髓瘤的既定生物标志物列表，我们展示了一个人在两个月间隔的三个时间点上发生的变化。除最后一个生物标志物外，所有生物标志物在多发性骨髓瘤中均上调（另见图 1 中的 miRNA 和（Pichiorri 等人，2008；Roccaro 等人，2009））；因此，对于这个特定的受试者，两个生物标志物 miR-181a-5p 和 miR-221-5p（均在图中圈出）正在向疾病状态转变，尽管变化很小（见颜色编码图例了解时间进展标记）。（B）多发性骨髓瘤中 miRNA 失调的示意图；治疗策略可以设计为应用药物治疗，改变 miRNA 的丰度水平，以纠正其潜在基因的表达。因此，尿液样本的纵向分析可以提供非侵入性药物疗效读出检测。
运输和流动部门的游戏化
Sara Cajander，Matthijs Kox，Brendon Scicluna，Markus Weigand，Raquel Almansa Mora等人。分析SEPIS中失调的免疫反应：克服挑战以实现精确医学的目标。柳叶刀呼吸医学，2024，12（4），pp.305-322。10.1016/s2213-2600（23）00330-2。HAL-04403539
多发性骨髓瘤药物疗效分析
图 2. 多发性骨髓瘤中失调的一组已确定的 miRNA，我们在初步的尿液数据中也发现了这些 miRNA。（A）根据多发性骨髓瘤的既定生物标志物列表，我们展示了一个人在两个月间隔的三个时间点上发生的变化。除最后一个生物标志物外，所有生物标志物在多发性骨髓瘤中均上调（参见图 1 中的 miRNA 插图和（Pichiorri 等人，2008；Roccaro 等人，2009））；因此，对于这个特定的受试者，两个生物标志物 miR-181a-5p 和 miR-221-5p（均在图中圈出）正在向疾病状态转变，尽管变化很小（参见颜色编码图例了解时间进展标记）。（B）多发性骨髓瘤中 miRNA 失调的示意图；治疗策略可以设计为应用药物治疗，改变 miRNA 的丰度水平，以纠正其潜在基因的表达。因此，尿液样本的纵向分析可以提供非侵入性药物疗效读出检测。
多发性骨髓瘤药物疗效分析
图 2. 多发性骨髓瘤中失调的一组已确定的 miRNA，这些 miRNA 也在我们的初步尿液数据中被发现。（A）根据多发性骨髓瘤的既定生物标志物列表，我们展示了一个人在两个月间隔的三个时间点上发生的变化。除最后一个生物标志物外，所有生物标志物在多发性骨髓瘤中均上调（另见图 1 中的 miRNA 和（Pichiorri 等人，2008；Roccaro 等人，2009））；因此，对于这个特定的受试者，两个生物标志物 miR-181a-5p 和 miR-221-5p（均在图中圈出）正在向疾病状态转变，尽管变化很小（见颜色编码图例了解时间进展标记）。（B）多发性骨髓瘤中 miRNA 失调的示意图；治疗策略可以设计为应用药物治疗，改变 miRNA 的丰度水平，以纠正其潜在基因的表达。因此，尿液样本的纵向分析可以提供非侵入性药物疗效读出检测。
多发性骨髓瘤药物疗效分析
图 2. 多发性骨髓瘤中失调的一组已确定的 miRNA，这些 miRNA 也在我们的初步尿液数据中被发现。（A）根据多发性骨髓瘤的既定生物标志物列表，我们展示了一个人在两个月间隔的三个时间点上发生的变化。除最后一个生物标志物外，所有生物标志物在多发性骨髓瘤中均上调（另见图 1 中的 miRNA 和（Pichiorri 等人，2008；Roccaro 等人，2009））；因此，对于这个特定的受试者，两个生物标志物 miR-181a-5p 和 miR-221-5p（均在图中圈出）正在向疾病状态转变，尽管变化很小（见颜色编码图例了解时间进展标记）。（B）多发性骨髓瘤中 miRNA 失调的示意图；治疗策略可以设计为应用药物治疗，改变 miRNA 的丰度水平，以纠正其潜在基因的表达。因此，尿液样本的纵向分析可以提供非侵入性药物疗效读出检测。
mTOR 通路在肝癌中的作用
原发性肝癌，包括肝细胞癌 (HCC) 和肝内胆管癌 (iCCA)，是全球范围内致死率极高且常见的肿瘤，且几乎没有有效的治疗方法。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 复合物是细胞生长和代谢的中心调节器，它能够整合来自氨基酸、营养物质和细胞外信号的输入。mTOR 蛋白被整合到两个不同的复合物中：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1 (mTORC1) 和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 2 (mTORC2)。具体而言，mTORC1 调节蛋白质合成、葡萄糖和脂质代谢以及自噬，而 mTORC2 通过调节 AGC 丝氨酸/苏氨酸激酶家族，尤其是 AKT（蛋白激酶 B）蛋白来促进肝脏肿瘤发生。在人类 HCC 和 iCCA 样本中，基因组学分析揭示了 mTOR 复合物频繁失调的情况。体外和体内研究均已证明 mTORC1 和 mTORC2 在肝肿瘤发展和进展中起着关键作用。第一代 mTOR 抑制剂在肝肿瘤治疗中的有效性已得到评估，但结果并不令人满意。当前的研究工作致力于生成更有效的 mTOR 抑制剂并确定用于患者选择和新型联合疗法的生物标志物。在这里，我们全面回顾了导致肝癌中失调的 mTOR 信号级联的机制、mTOR 通路促进 HCC 和 iCCA 分子发病机制的机制、治疗策略以及有效抑制肝癌治疗中的 mTOR 所需克服的挑战。总之：失调的 mTOR 信号对 HCC 和 iCCA 分子发病机制有显著贡献。mTOR 抑制剂（可能与其他药物联合使用）可能对人类肝肿瘤的亚群有效。
神经生物学和创伤后应激障碍的治疗
显示的是四个功能失调的电路中的已知连通性路径，它们在PTSD的心理病理学中发挥了作用：情感调节和执行功能，威胁检测，上下文处理和恐惧学习。（摘自《新英格兰医学杂志》，A。Shalev，I。Liberzon，C。Marmar，创伤后应激障碍，第1卷376，pp。2459–2469，版权所有©2017马萨诸塞州医学会。经许可转载。）
脑老化中的小胶质细胞：近期基础科学和临床研究进展概述
衰老的特征是组织和器官逐渐退化，与死亡率增加呈正相关。大脑是受影响最严重的器官之一，会经历与年龄相关的变化，包括异常的神经元活动、功能失调的钙稳态、失调的线粒体功能以及活性氧水平升高。这些变化共同导致认知能力下降。衰老也是阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病的主要风险因素。多年来，神经退行性疾病研究主要集中在神经元上，而对小胶质细胞的关注较少。然而，最近，小胶质细胞稳态已成为神经系统疾病发病机制中的重要介质。在这里，我们从小胶质细胞的角度概述了大脑衰老。为此，我们首先介绍目前关于大脑衰老与小胶质细胞相关性的知识，总结最近关于正常衰老、阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化症中小胶质细胞的研究进展，然后讨论衰老小胶质细胞与大脑之间的相关性，最后介绍大脑衰老中小胶质细胞所涉及的分子复杂性，并对健康衰老提出建议。
以同情心为中心的饮食失调疗法 (CFT-E ...
该小组将教育服务使用者及其家人、技能培养和治疗元素融为一体。它旨在针对导致和维持饮食失调的生物因素和潜在心理过程。该小组帮助服务使用者培养以更富有同情心的方式对待自己的能力，并培养社会联系。该小组特别适合那些在羞耻、内疚或自我批评中挣扎的人。
对阿尔茨海默病患者大脑的转录组分析确定了失调的癫痫致病基因 Abdallah M. Eteleeb 1,2¶ , Suélen Sa
对阿尔茨海默病患者大脑的转录组分析发现了导致癫痫的失调基因 Abdallah M. Eteleeb 1,2¶ 、Suélen Santos Alves 3¶ 、Stephanie Buss 5,6 、Mouhsin Shafi 5,6 、Daniel Press 5,6 、Norberto Garcia-Cairasco 3,4 、Bruno A. Benitez 5,6¶ * 1 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学精神病学系。 2 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学查尔斯 F. 和乔安妮奈特阿尔茨海默病研究中心 3 巴西圣保罗大学里贝朗普雷图医学院（FMRP-USP）神经科学与行为科学系。 4 巴西圣保罗大学里贝朗普雷图医学院 (FMRP-USP) 生理学系。5 美国马萨诸塞州波士顿贝斯以色列女执事医疗中心神经病学系 6 美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院 * 通讯作者：电子邮件：bbenitez@bidmc.harvard.edu ¶ 共同作者