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World File Search System头颈
头颈癌中PD-1/PD-L1的空间相互作用映射揭示了与免疫疗法反应相关的巨噬细胞屏障的作用
生态和生物地理学科的。 这些包括生物地理学，植物地理学，景观遗传学，物种范围动态，多样性模式分析，入侵生物学，保护计划和气候变化影响评估（Sillero等，2021; Espindola等，2022; Sunny等，Sunny等，2022; Franklin，2023; Franklin，2023; 2023; Rubio Blanco et al and 2022;）。 这些模型使研究人员能够在空间和时间维度中分析物种分布，从而对生态过程和生物地理学机制提供重要的见解，从而随着时间和整个景观而塑造生物多样性模式（Araujo等，2019）。 通过将物种发生数据与环境变量相结合，SDM/ENM可以预测栖息地的适用性，并在各种环境场景下投射未来物种的分布，包括那些驱动的。这些包括生物地理学，植物地理学，景观遗传学，物种范围动态，多样性模式分析，入侵生物学，保护计划和气候变化影响评估（Sillero等，2021; Espindola等，2022; Sunny等，Sunny等，2022; Franklin，2023; Franklin，2023; 2023; Rubio Blanco et al and 2022;）。这些模型使研究人员能够在空间和时间维度中分析物种分布，从而对生态过程和生物地理学机制提供重要的见解，从而随着时间和整个景观而塑造生物多样性模式（Araujo等，2019）。通过将物种发生数据与环境变量相结合，SDM/ENM可以预测栖息地的适用性，并在各种环境场景下投射未来物种的分布，包括那些驱动的
口腔微生物组以及随后的头颈鳞状细胞癌
结果该研究包括236名HNSCC病例参与者，平均年龄为60.9（9.5）年龄，在平均为5.1（3.6）年的随访中，女性为24.6％，485名匹配的对照参与者。基线时的总体微生物组多样性与随后的HNSCC风险无关；然而，发现13种口腔细菌与HNSCC的发展有差异化。该物种包括新近鉴定的唾液，sanguinis链球菌和瘦素种类，以及属于Beta和伽马菌的几种物种。红色/橙色牙周病原体复合物与HNSCC风险相关（赔率比，每1 SD 1.06； 95％CI，1.00-1.12）。微生物风险评分（基于22种细菌创建）的1-SD增加与HNSCC风险增加50％有关（多元优势比，1.50； 95％CI，1.21-1.85）。未发现与HNSCC风险相关的真菌分类单元。
PNPLA3中的rs738409多态性与西孟加拉邦孟加拉民族人口中非酒精性脂肪肝病的发育和严重程度的关联 由于自然灾害引起的正常盐水供应链的破坏： 从理论模型到实际部署 预测痴呆症和帕金森氏病相关的皮质下区域中的脑铁沉积：英国生物库中的遗传和观察分析 适用于心电图图像的人工智能，用于可扩展的甲状腺素蛋白淀粉样蛋白心肌病 OMKAR：基于光学图的基因组的自动核分型，以鉴定宪法异常 给予年轻婴儿的益生菌和合成生药品 parvovirus b19废水固体中的基因组DNA浓度与社区感染有关 cenobamate对认知的负面影响 基于多矩的寿命基因对大肠癌的免疫相关性的影响 输注的免疫疗法会影响头颈癌的存活：倾向评分与分析匹配 通过生成变压器学习人类疾病的自然史 基于WGCNA和LASSO回归的新型结肠腺癌中衰老相关LNCRNA的预后模型 负面情绪对青少年非杀虫剂的影响 对ELMOD3相关常染色体的确认见解... 对GWAS目录的系统评价
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上皮源性头颈部鳞状细胞癌...
摘要。头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 是一类源自头颈部粘膜上皮细胞的异质性癌症，由于其病因复杂、临床表现多样，在诊断、治疗和预后方面面临巨大挑战。吸烟、饮酒、致癌基因、生长因子、Epstein-Barr 病毒和人乳头瘤病毒感染等多种因素都可能导致 HNSCC 的发展。不可预测的肿瘤微环境增加了 HNSCC 管理的复杂性。尽管治疗方法取得了重大进展，但 HNSCC 患者治疗后结果的预测仍然很差，由于诊断较晚，5 年总生存率较低。早期发现大大增加了成功治疗的机会。本综述旨在汇集与 HNSCC 致癌和进展的分子机制相关的最新发现。全面的基因组学、转录组学、代谢组学、微生物组和蛋白质组学分析使研究人员能够识别重要的生物标记，例如基因改变、基因表达特征和蛋白质
阻断6-磷酸葡萄糖脱氢酶的阻塞可诱导免疫原性死亡，并加速免疫疗法 bendamustine是一种安全有效的淋巴结剂，用于难治性或复发大的B细胞淋巴瘤患者的A toxabtagene cileoleucel 头颈癌的免疫细胞地形 记忆的蛋白质组学和表型特征 pdf 肠道菌群和代谢产物与免疫检查点抑制剂治疗的不可切除的肝细胞癌 Tigit-CD226-PVR轴：癌症免疫疗法的免疫检查点阻滞 靶向抗体药物偶联物的抗中皮素会诱导癌症的抗肿瘤，并在癌症的小鼠模型中点燃抗肿瘤免疫力
抽象背景增强了许多癌症的葡萄糖代谢。6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）是涉及五旬节磷酸途径的速率限制酶，该酶维持NADPH水平并保护细胞免受氧化损伤。我们最近发现，低G6PD表达与活性肿瘤免疫相关。但是，涉及G6PD和肿瘤免疫力的机制尚不清楚。我们使用G6PD敲除恶性黑色素瘤细胞进行体外研究，使用GEO数据集进行途径分析，体内研究与免疫检查点抑制剂（ICIS）结合使用小鼠黑色素瘤模型，并使用42例黑色素瘤患者和30例用ICIS治疗的肺癌患者中的预后分析进行了预后分析。在化学上和遗传上抑制G6PD的结果抑制可降低NADPH的产生并降低其氧化应激耐受性。这导致细胞死亡，伴随着高移动性组框1的释放以及钙网蛋白转移到质膜上的易位。这些发现表明抑制G6PD可以诱导免疫原性死亡。在用G6PD-KNOCKDOWN B16黑色素瘤细胞移植并用抗PD-L1抗体治疗的C57BL/6小鼠实验中，观察到肿瘤大小的显着降低。有趣的是，仅在一部分病变中抑制G6PD增加了其他病变对ICI的敏感性。此外，在42例黑色素瘤患者和30例接受ICI治疗的肺癌患者中，G6PD表达较低的患者的预后比G6PD高度表达的患者更好（P = 0.0473；黑色素瘤，P = 0.0287；肺癌）。结论G6PD抑制是一种有效的治疗策略，可触发肿瘤中的免疫原性死亡，显着增强免疫疗法的功效。
头颈癌的免疫细胞地形
抽象背景人类和小鼠天然杀手（NK）细胞已显示出短期暴露于IL-12/15/18鸡尾酒或与某些肿瘤细胞系过夜的共培养后，会发展出记忆样功能。所产生的细胞保留了长达7天以及冷冻保存后的裂解能力，并且已证明记忆样的NK细胞（MLNK）可引起血液恶性肿瘤患者的完全缓解。尚未描述MLNK的单一表型，并且尚未完全表征由造成这些增强功能的短期细胞因子或肿瘤提示引起的生理变化。在这里，我们通过细胞因子和肿瘤启动产生了MLNK，以找到可以更好地定义NK细胞“记忆”的性质，并首次在体内定义了NK细胞“记忆”的性质。方法，我们从健康的供体中启动了具有细胞因子的健康供体（启动细胞因子诱导的记忆样（ICIML）-NK）和肿瘤启动（TPNK）的MLNK，并通过高维流式细胞仪，蛋白质量和代谢粒子分析进行了一夜。作为增强的细胞溶解功能的潜在机制，我们分析了MLNK与NK耐药肿瘤（Z-MOVI）结合的亲和力。我们从健康供体和癌症患者中产生了TPNK，以确定与单个肿瘤类型相互作用产生的MLNK是否可以增强裂解活性。最后，我们使用了复制 - 无能的肿瘤细胞系（Inkmune）来治疗髓样白血病患者，以增强体内NK细胞功能。结论NK细胞“记忆”是与对MHC介导的抑制的抗性相关的生理状态，结果来自健康供体的肿瘤引发的MLNK，癌症患者在体外对多个肿瘤细胞系的细胞毒性增加，类似于ICIML-NK细胞。多维细胞仪鉴定出具有记忆样特征的细胞子集的不同记忆样轮廓； CD57，CD69，CD25和ICAM1的上调。蛋白质组学分析鉴定出41种限于MLNK细胞的蛋白质，我们确定了候选分子的基础NK记忆，这可以解释MLNK如何克服抗性肿瘤的抑制作用。最后，在用Inkmune治疗的五名患有骨髓增生综合征或难治性急性髓样白血病患者中，三名对NK裂解功能和全身细胞因子的可测量增加了治疗。
重复和转移性头颈肿瘤病毒载体应该提高pembrolizumab在复发中的有效性
，HB-200和pembrolizumab的组合对于HPV16阳性，PD-L1阳性，复发性或转移性记录癌（HNSCC）的患者有效。HB-200含有来自淋巴细胞脉络膜炎病毒和Pichinde病毒的2个单弧弧载体。您表达了非共同的HPV16-E7E6融合蛋白，并诱导E6和E7特异性CD8-T细胞答案。新数据表明，患有肿瘤PD-L1阳性评分（CPS）至少为20个，尤其是利润纽约Alan Loh Ho Md教授在2024年的ASCO年度会议上介绍了数据。 尚未存在专门针对HPV16阳性HNSCC肿瘤的疗法。 即使PD-L1表达较高，pembrolizu-mab的初始线中只有约20％的地址。纽约Alan Loh Ho Md教授在2024年的ASCO年度会议上介绍了数据。尚未存在专门针对HPV16阳性HNSCC肿瘤的疗法。即使PD-L1表达较高，pembrolizu-mab的初始线中只有约20％的地址。
针对头颈（前）癌症的靶向治疗
简单的摘要：长期暴露于烟草和酒精后，从口腔，咽部和larynx中的粘膜细胞中发展出头部和颈部鳞状细胞癌（HNSCC），或者是患有高风险人类乳头瘤病毒（HPV）的转化感染。HPV阴性HNSCC在直径的前粘膜细胞厘米厘米的区域中发展，并以肿瘤相关的遗传变化为特征，也称为“领域”，可以作为白色白细胞菌病变，但最无形。尽管采用了强烈的治疗方案，但HPV阴性HNSCC患者的总体5年生存率为50–60％，目前的治疗方案似乎达到了高原。最近，已经引入了使用免疫检查点抑制剂的免疫疗法，但在某些患者中似乎有效。有针对性的治疗方法未能找到进入诊所的方式，而新颖的疗法则迫切期待可能针对肿瘤和癌前细胞。但是，最近的数据表明我们正处于一个新时代的曙光。本综述着重于对HPV阴性HNSCC治疗及其先前的前癌前变化的可药物治疗靶标的临床前鉴定。
PD-L1在头颈癌中的预测作用
这种系统的综述和荟萃分析研究了PD -L1表达在治疗头颈鳞状细胞癌（HNSCC）中的预测和预后作用。认识到PD-L1在患者对治疗的反应中的重要性，主要目标是评估其对HNSCC患者的总生存和无进展生存的影响。对2010年至2022年PubMed，Scopus和Web等数据库的详尽搜索以及相关文章和参考文献进行了120项研究。，有7个符合HNSCC患者，PD-L1表达评估以及PD-1或PD-L1抑制剂治疗的标准。数据提取遵循PRISMA指南，并涉及独立的审查和关于差异的共识。分析的主要结果是接受免疫疗法患者的PD-L1表达水平的总生存和无进展生存率。所选的七项随机对照试验共有4,477名参与者。结果表明，用PD-1或PD-L1抑制剂（尤其是PD-L1表达较高的患者）治疗时，PD-L1阳性表达阳性的患者的总生存率提高了。但是，PD-L1表达并未显着影响无进展的生存。这些发现表明，在接受免疫疗法治疗的HNSCC患者中，PD-L1表达可以成为更好的总体存活率的预测标记。然而，它对自由生存的影响尚不清楚，表明需要进一步研究。
头颈癌高剂量放射疗法后的下颌骨骨降低：风险因素和剂量分析
高剂量放疗（RT）是对头颈（HN）癌症的治疗方法。这种类型的RT可能的晚期并发症在下颌骨中是骨降低的（ORN）：一种由暴露的辐照骨所定义的疾病，在3个月内未能愈合，而没有任何证据表明持续或经常性肿瘤的证据[1]。ORN的发作可能会导致生命的质量严重降低，因此，应进行所有预防性预防措施的所有可能的预防措施[2]。 现有文献对患者相关因素的重要性（如吸烟和合并症，例如骨质疏松症和糖尿病）在ORN的发展中的重要性不一致，这表明需要进行其他研究来提出结论性的结果[3-8]。 但是，整个研究中始终认可的决定因素是下颌骨的剂量。 尽管大多数临床指南和方案通常都驳回了50 Gy的剂量，因为有助于ORN [9]，但最新的发现表明，在30至50 Gy的中间剂量水平实际上可能会影响发展这种情况的风险[5，6]。 回顾多年来，ORN的发生率显着降低，其中较早的RT技术（例如3维（3D）保形场）报告的发生率高达20％[10]。 较新的治疗技术，例如强度调制辐射疗法（IMRT）或体积调制电弧治疗（VMAT），使得将剂量限制在所有有危险的器官（OAR）（例如下颌骨）上。 IMRT的使用显示出ORN发生率的降低，尽管文献报道的发生范围为1％至11％[3-6，11-13]。ORN的发作可能会导致生命的质量严重降低，因此，应进行所有预防性预防措施的所有可能的预防措施[2]。现有文献对患者相关因素的重要性（如吸烟和合并症，例如骨质疏松症和糖尿病）在ORN的发展中的重要性不一致，这表明需要进行其他研究来提出结论性的结果[3-8]。但是，整个研究中始终认可的决定因素是下颌骨的剂量。尽管大多数临床指南和方案通常都驳回了50 Gy的剂量，因为有助于ORN [9]，但最新的发现表明，在30至50 Gy的中间剂量水平实际上可能会影响发展这种情况的风险[5，6]。回顾多年来，ORN的发生率显着降低，其中较早的RT技术（例如3维（3D）保形场）报告的发生率高达20％[10]。较新的治疗技术，例如强度调制辐射疗法（IMRT）或体积调制电弧治疗（VMAT），使得将剂量限制在所有有危险的器官（OAR）（例如下颌骨）上。IMRT的使用显示出ORN发生率的降低，尽管文献报道的发生范围为1％至11％[3-6，11-13]。对这些不同结果的促成因素可能是由于ORN是一种晚发并发症，在这种并发症中，最后一次RT治疗和发作之间的时间可能很大。但是，ORN的发作最常发生在4个月到2年之间，但寿命仍然存在，尽管程度较小[10]。因此，患者可能在ORN发作之前已经去世，可能导致数据歪曲。