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World File Search System媒介物
使用实验大鼠模型研究了媒介物诱导的全身振动
摘要：这项全面的研究深入研究了低频全身振动（WBV）对健康的深远影响，重点是利用大鼠模型来理解这种复杂现象。它突出了低频车辆振动对人类健康的不利影响，包括肌肉骨骼不适，疲劳，浓度缺陷，潜在的胃肠道问题，听力障碍和心理压力。WBV的影响扩展到生理和认知后果，影响多个系统。长时间的WBV暴露，特别是在腰部区域，与脊柱疾病有关。要在研究人类中研究WBV方面的道德挑战，大鼠模型是至关重要的工具。这些模型具有自定义参数，可提供有关各个健康方面的见解，包括骨密度，肌肉强度，荷尔蒙反应，心血管参数等。讨论了在大鼠模型中使用低频振动的优势和缺点。在证明WBV在研究中的潜在影响时，进一步的探索对于优化参数和应用程序至关重要，始终优先考虑道德考虑因素和法规。本文通过提出措施来减轻车辆振动对驾驶员的影响，强调制造商，驱动程序和监管机构的协作，以使其更安全，更健康。
vegfr2阻断通过抑制致癌基因驱动的非small -Cell -Cell肺癌中的血管生成和致癌信号传导来增强酪氨酸激酶抑制剂的作用。
fi g u r e 1在异种移植小鼠模型中分子靶向药物和VEGFR2阻滞的组合。用PC-9，H3255，H3122，ABC-11或ABC-20细胞移植小鼠。分子靶向剂每周口服5次。DC101每周两次腹膜内（10 mg/kg/d）进行腹膜内施用。A，B，携带PC-9或H3255肿瘤的小鼠用媒介物，Erlotinib（30 mg/kg/d），DC101或Erlotinib加上DC101组合处理。在H3255移植的小鼠中，从第21天开始将erlotinib剂量降低至15 mg/kg/d，并且从第53天开始停止治疗。c，d，带有H3122和ABC-11的小鼠用媒介物，Alectinib（10 mg/ kg/ d），DC101或Alectinib Plus DC101组合处理。e，携带ABC-20肿瘤的小鼠用媒介物，crizotinib（50 mg/kg/d），DC101或Crizotinib加上DC101组合治疗。错误条表示标准错误； * p <.05
营养杂志
摘要：背景：表征唐氏综合征（DS）的认知障碍已归因于胎儿阶段的神经发生障碍引起的脑部低细胞性。Thus, enhancing prenatal neurogenesis in DS could prevent or reduce some of the neuromorphological and cognitive defects found in post-natal stages.Objectives: Because fatty acids play a fundamental role in morphogenesis and brain development during fetal stages, in this study, we aimed to enhance neurogenesis and the cognitive abilities of the Ts65Dn (TS) mouse model of DS by administering方法：从胚胎日（ED）10（ed）10到产后（PD）2用油酸（400 mg/kg），亚麻酸（500 mg/kg）或车辆，从胚胎日（ED）10（ED）10（ed）10（pd）2对八十五个怀孕的TS女性进行皮下处理。所有分析均在其TS和对照（CO）男性和女性后代进行。在PD2时，我们评估了40 TS和CO PUP中治疗对神经发生，细胞性和脑体重的短期影响。六十九个TS和CO小鼠用于测试产前处理对PD30至PD45认知的长期影响，以及PD45的神经发生，细胞和突触标记。通过方差分析比较 的产前给药或亚麻酸的产前给药增加了脑体重（ +36.7％和 +45％，p <0.01），brdu-（溴脱氧尿苷的密度（ +64％和 +22％，p <0.05）的PD2 TS小鼠相对于媒介物处理的TS小鼠。的产前给药或亚麻酸的产前给药增加了脑体重（ +36.7％和 +45％，p <0.01），brdu-（溴脱氧尿苷的密度（ +64％和 +22％，p <0.05）的PD2 TS小鼠相对于媒介物处理的TS小鼠。的产前给药或亚麻酸的产前给药增加了脑体重（ +36.7％和 +45％，p <0.01），brdu-（溴脱氧尿苷的密度（ +64％和 +22％，p <0.05）的PD2 TS小鼠相对于媒介物处理的TS小鼠。的产前给药或亚麻酸的产前给药增加了脑体重（ +36.7％和 +45％，p <0.01），brdu-（溴脱氧尿苷的密度（ +64％和 +22％，p <0.05）的PD2 TS小鼠相对于媒介物处理的TS小鼠。的产前给药或亚麻酸的产前给药增加了脑体重（ +36.7％和 +45％，p <0.01），brdu-（溴脱氧尿苷的密度（ +64％和 +22％，p <0.05）的PD2 TS小鼠相对于媒介物处理的TS小鼠。的产前给药或亚麻酸的产前给药增加了脑体重（ +36.7％和 +45％，p <0.01），brdu-（溴脱氧尿苷的密度（ +64％和 +22％，p <0.05）的PD2 TS小鼠相对于媒介物处理的TS小鼠。的产前给药或亚麻酸的产前给药增加了脑体重（ +36.7％和 +45％，p <0.01），brdu-（溴脱氧尿苷的密度（ +64％和 +22％，p <0.05）的PD2 TS小鼠相对于媒介物处理的TS小鼠。的产前给药或亚麻酸的产前给药增加了脑体重（ +36.7％和 +45％，p <0.01），brdu-（溴脱氧尿苷的密度（ +64％和 +22％，p <0.05）的PD2 TS小鼠相对于媒介物处理的TS小鼠。的产前给药或亚麻酸的产前给药增加了脑体重（ +36.7％和 +45％，p <0.01），brdu-（溴脱氧尿苷的密度（ +64％和 +22％，p <0.05）的PD2 TS小鼠相对于媒介物处理的TS小鼠。在PD30和PD45之间，用油酸或亚麻酸在产前治疗的TS小鼠表现出更好的认知能力（ +28％和 +25％和 +25％，P <0.01）和更高的突触后标记PSD955
Kim，Y.1，静脉，M.2，Kim，j.2,3 想象，设计和解释实验
b [a] p是由有机物（例如燃料和香烟）的燃烧制成的。它通常在空气污染中发现，并且已知会引起癌症。b [a] p对生物体的微生物群的影响尚不清楚。，我们用7天的饮食饮食治疗了两种B剂量的果蝇（果蝇Melanogaster），并以适当的媒介物和阴性对照处理。然后，我们从果蝇中提取了总DNA，并测序了16S基因的V4区域。我们发现，与雄性相比，B [A] P暴露后，雌性蝇的微生物群变得更加多样化。此外，我们还观察到，在媒介物控制中，Providencia的丰度（一种致病细菌的属）增加，在暴露条件下减少。
标题：双特异性的先天细胞参与者AFM28在异种移植小鼠模型中诱导对AML的有效抗肿瘤活性，并在骨髓小裂
AFM28相对于媒介物治疗的小鼠（38天中位生存期），中位寿命显着提高了高达66％（+25天存活率）。在家庭模型中，AFM28与同种异体NK细胞结合使用
αkg介导的肉碱合成可通过组蛋白乙酰化促进同源重组
GSK864（IDH1I）和DNA破坏特工Olaparib（OLAP）或顺铂（CIS）单独或合并。％，并将其标准化为对照。d）在谷氨酰胺饥饿的条件下培养了指定的CCNE1-低（橙色）和 - 高（紫色）同源细胞，并单独或单独或单独或合并用DNA损害剂Olaparib（OLAP）或顺铂（Cisplatin（Cis）处理。％的细胞，并将其标准化为媒介物对照。e）将IP基因细胞注射到免疫功能低下的雌性小鼠（n = 8/组）中。表达空载体（ev）=橙色的单元格；表达CCNE1（CCNE1）=紫色的细胞。单独或组合使用媒介物，IDH1抑制剂GSK864（IDH1I）和Olaparib（OLAP）处理小鼠。在端点，通过计算腹膜肿瘤结节来计算肿瘤负担。f）仅用IDH1抑制剂GSK864（IDH1I）处理指示的CCNE1高细胞，单独使用DNA破坏药物Olaparib（OLAP）或顺铂（CIS）（CIS）（cis）（黄色）（黄色）（黄色）（黄色），并与细胞渗透性的A kg（绿色）或柠檬酸盐（蓝色）结合使用。％，并将其标准化为对照。g）在谷氨酰胺饥饿条件下培养了指定的CCNE1高细胞，并用DNA损伤剂Olaparib（OLAP）或顺铂（CIS）（CIS）（CIS）（黄色）和可渗透的细胞渗透kg（绿色）处理。％的细胞，并将其标准化为媒介物对照。h）依赖性二氧酶CRISPR KO屏幕的示意图。i）CRISPR KO屏幕的分析。所有图表示平均值±SD。显示为Log2折叠分数（CCNE1 + Olaparib vs. CCNE1）与（EV + Olaparib vs.EV）中的负分数的变化。J）在两个CCNE1高细胞系中5个负富集基因的Venn图。k）用SHGFP（Shcont-紫色）或两个靶向TMLHE的独立shRNA（SHTMLHE＃1-浅蓝色，浅蓝色，SHTMLHE＃2-深蓝色）转导指示的CCNE1高细胞，并用DNA损害剂Olaparib（Olap）用Cell-Cell-clip-carn的dna损害剂处理（la）或l-CARNIT（l-CARNIT）。％的细胞，并将其标准化为媒介物对照。l）单独使用肉碱合成抑制剂（Mildro）或单独使用DNA损伤剂Olaparib（OLAP）（紫色）和组合（黄色）处理指示的CCNE1高细胞。组合处理的细胞用可渗透的细胞A kg（绿色）或L- carnitine（L-Carn; Maroon）补充。％的细胞，并将其标准化为媒介物对照。m）用IDH1抑制剂GSK864（IDH1I）和单独的DNA损伤剂Olaparib（OLAP）（紫色）和组合（黄色）处理指示的CCNE1高细胞。组合处理的细胞用L-肉碱（L-Carn; Maroon）补充。％的细胞，并将其标准化为媒介物对照。n）在谷氨酰胺饥饿条件下（紫色）培养指示的CCNE1-高细胞，并单独用DNA损伤剂Olaparib（OLAP）（黄色）或补充L-Carnitine（L-Carn; Ma-Roon）。％，并将其标准化为对照。**** p <0.005，ns =不显着o）kg是tmlhe和carnitine上游的示意图。（A-D，F）显示的是来自每个等源性细胞系对中至少3个独立实验的代表性数据。（G，K-N）是来自每个等源性细胞系对中2个独立实验的代表性数据。
指南 - 质量等效性 - 局部施加了局部性作用...
- 溶液中的活性物质，单相媒介物：例如皮肤溶液，单相凝胶或软膏。- 悬浮液中的活性物质，单相：例如皮肤悬浮液。- 溶液中的活性物质，两相载体：例如O/W奶油，在油相中溶液中的活性物质。- 悬浮液中的活性物质，两相载体：例如，O/W奶油，活性物质在悬浮液中的任一相不溶。
体内施用色氨酸抑制剂2,3- ...
目的：肌瘤的特征是色氨酸2,3二氧酶（TDO2）的过表达。这项研究的目的是确定体内施用TDO2抑制剂（680C91）对纤维化大小和基因表达的有效性。设计：动物和体内人类研究。设置：学术研究机构。受试者：携带载有媒介物和TDO2抑制剂的人纤维异种移植物的严重组合免疫智力小鼠。干预：每天腹膜内给药680C91或媒介物2个月，并通过纤维化外植体进行体外研究。主要结果指标：异种移植物的肿瘤体重和基因表达和使用纤维化外植体的体外机械实验。结果：化合物680C91的耐受性良好，对血液化学和体重没有影响。用680C91治疗小鼠，治疗2个月后，纤维化异种移植物的重量降低了30％，而预期的雌激素水平较低，色氨酸降解的副产品和芳基水合碳受体（AHR）的内源性配体的副产物（AHR）在Xenogrografts中。细胞色素p450家族的表达1亚家族B成员1（CYP1B1），转化生长因子B 3（TGF- B 3）（TGF- B 3），纤维蛋白（FN1），依赖细胞周期蛋白 - 依赖性激酶2（CDK2）（CDK2），E2F转录因子1（E2F1），Iltleue 8（E2F1），interleubin and cete at Intrcin and ceter articatientic and ceter arciention and Ceter arciention and Ceter arciention and Ceterincin and Il-8（IL-8（IL-8）与媒介物对照组相比，用680C91处理的小鼠的异种移植物中的mRNA较低。类似地，与媒介物对照组相比，在680C9处理的小鼠的异种移植物中，胶原蛋白，FN1，CYP1B1和SPARC的蛋白质丰度较低。对异种移植物的免疫组织化学分析表明，胶原蛋白，Ki67和E2F1的表达降低，但在用680C91处理的小鼠中切割的caspase 3表达中没有显着变化。异种移植物中的Kynurenine水平与肿瘤的重量和FN1水平直接相关。在体外研究中，对纤维植物的研究表明，色氨酸对CYP1B1，TGF- B 3，FN1，CDK2，E2F1，IL8和SPARC mRNA的显着诱导，可以被680C91和AHR Anr Antogogogonist Ch-22233191封闭。结论：结果表明，纤维化中异常色氨酸分解代谢的校正可能是一种有效的治疗方法，可以减少细胞增殖和细胞外基质积累。（fertil Steril 2024; 121：669-78。2023由美国的生殖医学。）El Resumenestádodanibleenespañolalfinal delartículo。
DNA2核酸酶抑制赋予突变体p53的癌症的合成致死性，并与PARP抑制剂协同
（续）指示统计上显着的差异（两尾t检验）。c和d，用媒介物（车辆）或20μmol/l d16处理的MDAH-2774细胞流式细胞仪细胞周期分析过夜。c，用PI染色的细胞的定量表明g 1-，s-和g 2 – m相间的细胞分布百分比。d，代表性pi files。*，p <0.05; **，p <0.01（两尾t检验，n = 3个生物学重复）。e，H1299稳定的殖民地形成