图2:基于扭转角的主成分分析(PCA),TRP型栅格和α-突触核蛋白的自由能表面(FES)。(a)和(d)分别沿TRP-CAGE和α-类核蛋白的整个分子动力学(MD)模拟数据集沿第一个两个主要成分(PC-1和PC-2)显示了2D FES图。(b)和(e)使用仿真数据的子集描绘了FES图,相当于TRP -cage的总数据的10%,而α-突触核蛋白的50%。与完整数据集相比,这些子集突出了采样自由能表面的稀疏性。(c)和(f)介绍了由DDPM训练的模型产生的FES图,这些模型在还原的子集上进行了训练。值得注意的是,DDPM生成的FES图与完整数据集的FES相似,并有效地采样了(b)和(e)中观察到的稀疏区域。
134 # 训练前和训练后 PD 男性比较是较大的 PD 男性与训练后 PD 男性比较的一个较小子集;但是,前一个子集仅包括具有训练前和训练后样本的 PD 患者,以便进行更严格的患者内分析。137 * 使用 138 Mann-Whitney 检验(p 值 > 0.05),所有成对比较均未达到统计显着性水平。每组的值均以平均值和 139 SEM(平均值的标准误差)给出。140
(a)机制方法论的支持者:机制方法论的支持者可能表明,上面第5.1节中提到的一种或几种方法对所有人或子集都满足了该方法中符合条件的潜在条款6.4活动(示例,请参见Box 1请参阅box 1)。该方法可以指定该方法被视为满足所有人或子集的适用性标准或潜在条款6.4活动的子集(例如,如果在特定地区实施了活动,并且/或该技术的市场渗透在相关地理区域中的一定阈值低于某个阈值)。该机制方法的支持者应在方法论中提供有记录的证据和理由,即该方法满足了相关活动。机制方法可以说,只要满足方法中指定的适用性标准或条件,该方法被认为是对相关活动的满足。机制方法可能需要定期修改以更新基础分析。因此,机制方法论的支持者应指定所提出方法的有效性持续时间(例如三年);
我们对哺乳动物免疫力的理解主要基于研究血液和淋巴器官中的免疫细胞。然而,越来越多的理解是,某些先天和适应性免疫细胞的子集永久存在于非淋巴器官(NLOS)中,而无需再循环。迄今为止,对这些组织前哨的研究主要集中在先天的免疫细胞和T细胞上,对B细胞的数据有限(1-5)。在这里,我们讨论了B-1细胞,B-1细胞是具有“先天样”特性的B细胞的子集,这些特性具有多种特征,归因于组织居住的淋巴细胞。我们回顾了当前的证据证明了它们在小鼠和人类中NLO中的存在和稳态作用。b-1 B细胞代表了B细胞的独特子集,其本体发育,表型和功能与常规B-2细胞不同(6,7)。小鼠B-1细胞首先是在1980年代初在斯坦福大学Herzenberg的实验室中的1980年代初以Ly-1 +(现为CD5 +)B细胞发现的,这是由于将生理生理培养为表达人CD5 cd5 b-cell Leukemia(B-Cell Leukemia(B-cellonic Leukemia)细胞(B-Cll)(B-Cll)(8)(8)(8)。“ B-1”标签表示它们的发育在本体发育的早期开始 - 在B-2细胞之前开始。尽管对CD5 + B细胞的原始搜索导致了该独特子集的识别,但后来的研究报告了B-1特征但缺乏CD5表达的B细胞。因此,B-1
在本文中,我们探索了受拟阵理论启发的量子加速问题,即使用最大内积预言机和子集预言机来识别一对 n 位二进制字符串,保证它们具有相同数量的 1,并且恰好有两位不同。更具体地说,给定两个满足上述约束的字符串 s,s ′ ∈{0, 1} n,对于任何 x ∈{0, 1} n,最大内积预言机 O max (x) 返回 s·x 和 s ′·x 之间的最大值,子集预言机 O sub (x) 指示 x 中 1 的索引集是否是 s 或 s ′ 中索引集的子集。我们提出了一个量子算法,该算法消耗 O (1) 次查询来获取最大内积预言机,用于识别对 { s, s ′ } ,并证明任何经典算法都需要 Ω( n/ log 2 n ) 次查询。此外,我们提出了一个量子算法,该算法消耗 n
摘要。背景:复杂而尚未完全了解阿尔茨海默氏病的病因(AD)显示出重要的蛋白质症状,这不太可能与单个蛋白质有关。然而,来自深蛋白质组学数据集的蛋白质子集可用于分层患者的风险,识别阶段依赖性疾病标志物并提出可能的疾病机制。目的:目的是鉴定将受试者最能将受试者分类为控制,无症状阿尔茨海默氏病(Adymad)和AD的蛋白质子集。方法:数据包括6个同类; 620个受试者; 3,334蛋白。脑组织衍生的预测蛋白亚群用于分类AD,不良或对照的分类,并通过无标签的定量和机器学习验证并验证。结果:29-蛋白蛋白子集准确地分类AD(AUC = 0.94)。然而,从AD(AUC = 0.98)中的88个蛋白质子集最佳预测Asy-MAD(AUC = 0.92)或对照(AUC = 0.92)。AD与控制:APP,DHX15,NRXN1,PBXIP1,RABEP1,Stom和VGF。ad v versus:aldh1a1,bdh2,c4a,fabp7,gabbr2,gnai3,pbxip1和prkar1b。ASYMAD与控制:App,C4A,DMXL1,Exoc2,PitPNB,Rabep1和VGF。其他预测因素:DNAJA3,PTBP2,SLC30A9,VAT1L,Crocc,PNP,SNCB,ENPP6,HAPLN2,PSMD4和CMAS。结论:生物标志物在疾病阶段动态可分离。预测蛋白显着富集糖代谢。