表表1表1在不正确的孕激素药丸使用表2孕激素后的呕吐表2呕吐的建议是表3使用recestogen的药丸的ukmec3或ukmec4,唯一的药丸比较表4 drospirenone protile蛋白酶孕激素孕激素孕激素孕激素止痛药(流行术)和备件的表:表6从另一种激素避孕方法开始,表7从孕妇发出孕激素的孕妇表7从孕激素止痛药中切换到唯一的孕激素药丸:紧急避孕表9在紧急避孕表9之后,从单次孕激素药丸转换为避孕表10从避孕药的激素方法转换为非孕激素药丸的表9
⃝我没有以下内容:肝肿瘤的病史;严重的肾脏疾病;当前的生殖器或乳腺癌;严重的动脉疾病(心绞痛或高血压,先前的心脏病发作或中风);先前或增加血块的风险;黄疸与怀孕有关;严重的瘙痒与怀孕有关;胸膜妊娠;急性卟啉症;糖尿病;癫痫;中度至重度哮喘;严重的偏头痛;需要药物的抑郁症;先前对孕酮的反应。
摘要:Hutchinson – Gilford Forperia综合征(HGPS)是一种超稀有的人类早熟疾病,由于心脏病而导致死亡。几乎所有HGP的病例都是由LMNA基因的异常剪接引起的,该基因的剪接导致突变层层粘连蛋白A蛋白称为后代蛋白。在我们先前的研究中,已经证明对雌激素的治疗可降低雌雄蛋白的表达并改善体外和体内HGPS模型的衰老表型。在此记录中,心脏参数(中风量(SV),射血分数(EF),分数缩短(FS)等),该小鼠用超声心动图(在不同年龄在38周到50周)中喂食的是媒介物饮食或雌激素饮食,然后分析了心脏功能。我们还获得了LMNA WT/WT和LMNA G609G/WT
○垂体(催乳素,生长激素,甲状腺刺激激素)○卵巢(雌激素,孕激素,孕激素)○胎盘(HPL,雌激素,孕酮)○高循环血浆的高循环血浆的孕激素的孕激素可以抑制胎盘,允许胎奶proff active y sirce + actirins y sirce;
从历史上看,孕酮在生殖生物学的背景下进行了重要的研究。然而,现在有大量证据证明其在中枢神经系统(CNS)中的作用(CNS)与此类非生殖功能有关,包括认知和影响。在这里,我们描述了支持其脑保护作用的孕激素作用的机制,尤其着重于神经营养蛋白的作用(例如脑衍生的神经营养因子,BDNF),对其调节至关重要的受体,以及某些微氨基烷在脑部影响远母酮的影响中的作用以及某些微氨基烷的作用。此外,我们描述了证据,以支持神经胶质在介导孕酮神经保护作用方面的特殊重要性。通过对这些机制和我们自己先前发表的工作的综述,我们提供了有关为什么孕激素对脑部保护的影响可能取决于孕激素的类型(例如孕激素与合成,甲状腺乙酸甲状腺乙酸)使用的类型(例如,使用),并且我们为未来的临床疗法介绍了这种疾病的临床治疗,以使其对孕妇的未来临床治疗介绍。和创伤性脑损伤。
目的:探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER2)及Ki-67在乳腺癌中的作用,探讨乳腺癌患者ER、PR、HER-2及Ki-67表达水平及其与超声征象及预后的关系。患者与方法:274例女性原发性乳腺癌患者术前均接受超声检查,术后采用免疫组化染色检测乳腺癌组织中ER、PR、HER-2及Ki-67表达水平,分析ER、PR、HER-2及Ki-67表达与乳腺癌患者超声征象及预后的相关性。结果:274例乳腺癌患者ER、PR、HER-2及Ki-67高表达的阳性率分别为73.36%(201/274)、59.85%(164/274)、24.09%(66/274)和66.06%(181/274)。ER阳性表达与淋巴结转移、血流分级有关;HER-2阳性表达与淋巴结转移有关;Ki-67阳性表达与肿瘤直径、淋巴结转移、血流分级有关。淋巴结转移、Ki-67高表达是乳腺癌患者OS的危险因素;PR阳性是乳腺癌患者OS的保护因素;TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移、Ki-67高表达是乳腺癌患者DFS的危险因素。结论:乳腺癌ER、PR、HER-2及Ki-67与乳腺癌患者超声征象及预后相关,多项指标联合检测可为靶向药物的个体化治疗提供参考。关键词:雌激素受体、孕激素受体、人类流行性生长因子受体-2、Ki-67、乳腺癌、超声征象、预后
摘要。背景/目的:三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一种乳腺癌亚型,具有高度侵袭性,预后不良,对治疗的反应不同。本研究调查了伏立诺他和吲哚-3-甲醇 (I3C) 在调节 TNBC 中通常不表达的关键受体方面的作用。材料和方法:使用实时 PCR、免疫染色和蛋白质印迹,在四种不同的 TNBC 细胞类型中检查了雌激素受体 α (ER)、孕激素受体 (PR) 和人表皮生长因子受体 2 (HER2) 受体的重新表达。结果:使用伏立诺他和 I3C 在三种亚型中重新表达 ERα。还检测到伏立诺他重新表达 PR。伏立诺他和 I3C 均未导致 HER2 受体重新表达。还注意到生长和对他莫昔芬的敏感性显着下降。结论:本研究结果表明,伏立诺他和 I3C 通过多种途径调节某些 TNBC 亚型中关键受体的重新表达,并且这些影响可受到 TNBC 分子特征的影响。
临床珍珠阴道(局部)雌激素:❶GSM的识别率不足/处理不足;正常地询问阴道健康(干燥,疼痛,性问题)。❷低剂量阴道雌激素(例如Vagifem 10MCG,Estring环2mg,Premarin Cream或Estragyn Cream≤1g/d)即使CI到全身性雌激素SOGC '21(乳房CA/CHD的黑盒警告通常不应用)。❸低剂量的阴道雌激素不需要孕激素来子宫内膜保护。❹可以用GSM + VM添加到全身性MHT中的低剂量阴道雌激素。全身性雌激素:❶❶❶❶❶❶需要孕激素(例如mirena iud o ^ label,Prometrium,provera),以防止子宫内膜ca。❷避孕。考虑仅孕激素的避孕药(如果需要VMS,则+全身性雌激素)或低剂量CHC(例如LOLO,Alesse)。❸避免在绝经后中治疗VM的CHC,因为雌激素剂量高约3-6x vs MHT(请参阅Box 1)。23❹不建议测量血清雌二醇,雌二醇或SHBG,因为它们与绝经症状无关。nams ‘22
孕酮和孕酮受体 (PR) 在乳腺癌中有着悠久的历史,尽管存在争议。随着乳腺癌的内分泌疗法在 20 世纪从卵巢切除术发展到抗雌激素,人们在 20 世纪 70 年代认识到,仅凭雌激素受体 (ER) 的存在无法有效预测治疗反应。PR 是一种雌激素调节蛋白,成为内分泌疗法反应的第一个预后和预测标志物。它至今仍是预测乳腺恶性肿瘤中是否存在功能性、可靶向 ER 的黄金标准。随后,PR 被确定为高度结构化的转录因子,可调节乳腺癌细胞中的多种生理过程。在 21 世纪初,一项令人惊讶的发现表明,长期使用合成的含孕激素的更年期激素疗法与乳腺癌发病率增加有关,这引发了人们对 PR 在“肿瘤发生”中的作用的新疑问。最近,PR 与癌症干细胞的扩增有关,而癌症干细胞被认为是隐匿性或休眠性疾病中重新激活的主要细胞。其他研究证实 PR 是 ER 活性的主要调节剂。总之,这些发现标志着 PR 是孕激素或抗孕激素疗法的真正靶点,但它们的不同作用使这种使用变得复杂。在这里,我们总结了 PR 在乳腺癌中的早期历史;揭穿了孕激素导致癌症的理论;讨论了 PR 调节细胞异质性的最新发现;尝试统一将 PR 描述为肿瘤中的好或坏因素的理论;并讨论了可能有助于解释这种神秘激素和受体的新兴研究领域。
在过去的70年中,用于管理更年期症状的雌激素疗法已经从感知的心血管保护到感知的心血管风险发生了变质。以前的看法是基于护士健康研究队列的令人信服的证据以及围绕早期早期的流行病学数据。后者以及后来的感知是基于两项随机对照研究的令人不安的结果,即心脏和雌激素/孕激素替代研究(HERS)和妇女的健康倡议研究(WHI)。现实可能比这些研究中的任何一个结论更为细微。当与患者面对面时,临床医生必须协商围绕心血管风险,心血管疾病,更年期和雌激素 + / - 孕激素 - 含有激素治疗的相互作用的适当决策途径。