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World File Search System孕酮
基质PBRM1介导了必要的染色质重塑...
引入子宫壁上的胚胎植入是哺乳动物繁殖的关键步骤（1）。在人类中，每月周期的自然出生最大繁殖力约为30％。在GES的前20周中，超过40％至50％的概念损失了，大约75％的未成功怀孕是由于植入失败而导致的（2）。成功需要在主管胚胎胚泡和接受性子宫之间进行同步。在孕酮（P 4）和雌激素（E 2）（3，4）的控制下，子宫内膜上皮和基质的增殖和基质的增殖和分化受到了时间限制的“植入窗口”（3，4）。子宫上皮 - 核串扰涉及内分泌，少细胞蛋白和近去分花相互作用，这对于成功植入至关重要（1，3）。发育程序由染色质调节剂精确控制，这些调节剂通过基因组的表观遗传修饰来维持特定的基因表达。然而，基因的染色质重塑和时空表达的细节，这些基因指导适当的上皮巨质相互作用以确保子宫接受能力在很大程度上没有探索。作为开关/蔗糖不可发酵（SWI/SNF）染色质复合物PBAF PBAF的关键亚基，Polybromo-1-（PBRM1）编码梵天相关的基因1-相关（BRG1- AS-社会化）因子180（BAF180）（BAF180）（BAF180），该（A）（BAF180），该（A）目标
乳腺癌免疫疗法的最新进展
摘要：乳腺癌是世界上女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年增加，这严重威胁了女性的身心健康。三重阴性乳腺癌（TNBC）是一种特殊的分子类型的乳腺癌，其中雌激素受体，孕酮受体和人表皮生长因子受体2为阴性。与其他分子类型的乳腺癌相比，三阴性乳腺癌（TNBC）具有较高的侵略性和转移，高复发率，缺乏有效的治疗靶标以及通常较差的临床治疗效果。化学疗法是过去使用的主要治疗方法。随着免疫时代的出现，免疫疗法在治疗三阴性乳腺癌（TNBC）方面取得了很大的进步，为治疗三阴性乳腺癌的治疗带来了新的治疗希望。本评论结合了尖端医学研究的结果，主要总结了免疫治疗的研究进度，并总结了三阴性乳腺癌（TNBC）免疫疗法的主要治疗方法，包括免疫检查点抑制剂，肿瘤疫苗，肿瘤疫苗，产物免疫疗法以及传统中国药物和西方药物的应用。它为治疗三重阴性乳腺癌（TNBC）提供了新的想法。关键词：乳腺癌，三重阴性乳腺癌，免疫疗法，免疫检查点抑制剂，肿瘤疫苗，收养免疫疗法
基于Terahertz光谱和超材料技术的奶牛中典型生殖激素的定性和定量检测
摘要：孕酮（Prog）和雌激素（E 1）是奶牛中的典型生殖激素。评估体内这些激素的水平可以有助于发情识别。在当前的工作中，使用Terahertz时域光谱法（THZ-TDS）和超材料技术对Prog和E 1进行定性和定量检测的可行性进行了初步研究。首先，收集并分析了PROG和E 1样品的时域光谱，频域光谱和吸收系数。使用密度功能理论（DFT）进行了振动分析。随后，使用CST Studio Suite（CST）软件中的频域解决方案算法设计和模拟了双环（DR）超材料结构。这旨在确保DR的双共振峰与Prog和E 1的吸收峰相似。最后，对DR对不同浓度的PROG/E 1的响应进行了分析并进行定量建模。结果表明，可以通过比较Prog的相应DR共振峰变化和E 1样本以各种浓度进行定性分析。PROG定量模型的最佳R 2为0.9872，而E 1为0.9828。这表明Terahertz光谱 - 超材料技术用于定性和定量检测典型的生殖激素Prog和奶牛中的E 1是可行的，值得探索。这项研究提供了鉴定奶牛发情的参考。
在词汇决策过程中，压力后改善了半球间的连通性
功能性半球不对称的左侧和右半球在任务处理的不同方面占主导地位。但是，半球并非彼此独立地工作，而是通过call体共享信息。跨call体的信息的集成取决于其结构完整性和功能。几种激素，例如雌二醇和孕酮，可以影响这一功能。由于早期的工作表明，压力激素水平的长期变化伴随着几种精神疾病的半球不对称的变化，因此本研究的目的是研究急性应激和应激激素水平的相关变化是否还会影响整个callosum callosum的信息转移。为此，我们从51名参与者中收集了EEG数据，同时完成了词汇决策任务和Poffenberger范式两次，一次通过TRIER社会压力测试进行压力引起，并且在控制条件后一次。虽然在Poffenberger范式中，应力和无压力条件之间的半球间转移没有差异，但我们观察到在压力后，在CP3-CP4电极对的左半球的左半球的左视野中刺激的较短。这些结果表明，在压力下，词汇材料从右侧到左半球的转移更快。压力可能会增加callosal的兴奋性，并导致在与语言相关领域之间的call体之间进行更有效的信号传递。需要使用药理学干预的未来研究，以进一步研究压力下半球的合作。
分泌性和非分泌性乳腺癌中的神经营养受体酪氨酸激酶家族成员
乳腺癌是女性最常见的肿瘤，也是发病率和死亡率的重要原因。仅在美国，2021 年预计就会有 284,000 例乳腺癌病例，导致超过 44,000 人死亡[ 1 ]。乳腺癌约占女性确诊癌症总数的 30%。尽管最近由于对分子发病机制的了解不断加深，乳腺癌治疗取得了进展，但转移性乳腺癌仍然难以治疗。目前已明确，乳腺癌并不是一种单一的实体，而是存在几种亚型，对预后和治疗具有重要意义[ 2 ]。最常见的亚型是雌激素受体 (ER) 阳性，表皮生长因子受体 (EGFR) 家族受体 2 阴性，称为人类 EGFR 受体 2 (HER2)，并且进一步分为与基因组管腔 A 亚型相对应的更惰性的疾病和与基因组管腔 B 分类一致的更具侵袭性、雌激素依赖性较低的疾病[ 3 ]。另一种乳腺癌亚型对 HER2 受体呈阳性，而三阴性亚型对 ER 和 HER2 均呈阴性，以及对孕酮受体 PR 呈阴性，在大多数 ER 阳性病例中呈阳性。每种亚型的治疗方法已发展到显著不同，乳腺癌的治疗决策取决于亚型。例如，HER2 阳性癌症可用针对 HER2 的单克隆抗体、小分子激酶抑制剂和抗体药物偶联物治疗[ 4 ]。
博士项目建议
这在一种称为三阴性乳腺癌（TNBC;雌激素，孕酮和HER2受体阴性的乳腺癌）的侵袭性亚型中尤为重要，该乳腺癌经常在年轻女性中被诊断出来，其特征是淋巴结转移的高率，有限的治疗选择，预后不良。TNBC接受化学免疫疗法治疗，但是大约40％的患者对此反应较差（Schmid等人。，NEJM，2020年），预后较差。抗药性和对TNBC免疫疗法的反应背后的机制尚不清楚，因此，免疫疗法继续以一种尺寸适合所有方法。该提案旨在揭示不良免疫进化的生物学，从而导致免疫监视和转移对免疫富淋巴结的失败。在该项目中，您将利用实验室在转化癌症医学方面的专业知识以及对乳腺癌女性的大规模分子分析数据的生成和分析，以及其使用机器学习的整合（Sammut等，自然2022），生成原代TNBC和转移性淋巴结的单细胞图集。通过开发结合这些数据的方法，您将阐明肿瘤细胞之间的相互作用，它们的微环境和适应性免疫反应如何在化学免疫疗法治疗期间可以进行免疫抗性，从而导致治疗衰竭。您将确定与免疫疗法的反应和耐药性相关的生物学机制，并使用这些知识来确定可以开发出新的免疫疗法的新靶标。
雄激素受体，ABCG2和microRNA（审查）
乳腺癌是一种高度复杂，多样的疾病，根据雌激素受体（ER），孕酮受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）的表达，被分类为几种亚型。这种分类至关重要，因为它决定了该疾病的最佳治疗策略。缺乏三个受体表达的乳腺癌的一种亚型称为三阴性乳腺癌（TNBC）。因此，TNBC患者不会受益于针对ER或HER2的疗法，并且通常需要全身治疗。TNBC约占所有已诊断出的乳腺癌的15-20％，每年约有5％的癌症死亡。TNBC的亚组表达雄激素受体（AR），这被认为是潜在的治疗靶标。已发表的报告表明，AR信号通路有助于该乳腺癌亚型的生长和发展。此外，据报道，AR阳性TNBC对新辅助化学疗法的病理完全反应率明显降低，并且更具有化学疗法。AR的靶标包括多药耐药性转运蛋白，例如抗乳腺癌蛋白（BCRP/ABCG2），这是抗化疗的主要原因。有趣的是，ABCG2基因也已被证明是由特定的microRNA分子（miRNA）靶向的，这些分子也受到AR的转录调节。在此，提出了AR，ABCG2和miRNA在调节乳腺癌化学回应性中的作用，并提出了一种提议，以利用这些知识来设计一种新型的TNBC治疗策略。
utrogestan阴道300毫克软胶
产品特性摘要1。产品名称Utrogestan阴道300毫克软胶2。定性和定量组成每个胶囊含有300 mg孕酮（Micronizatize）。值得注意的赋形剂：每个胶囊包含3毫克的大豆卵磷脂，以进行完整的赋形剂列表，请参见第6.1节。3。药物形式的柔软阴道胶囊。柔软，淡黄色，长方形明胶胶囊（大约2.5厘米x 0.8厘米），含有白色油性悬浮液。4。临床数据4.1治疗指示utrogestan阴道是为了补充黄体期，这是成年女性医学辅助繁殖（MAP）计划的一部分。4.2剂量和给药剂量阴道路线只有建议的剂量为600毫克/天，两剂，一种早晨，另一个在晚上睡前。治疗不迟于卵母细胞检索的那天的第三天开始，至少持续到怀孕的第7周，不迟于怀孕的第12周或直到月经开始。小儿种群在小儿种群中使用Utrogestan阴道的使用是合理的。老年患者使用utrogestan阴道的使用在老年人中没有道理。阴道的给药方法应将每个乌托格斯坦阴道囊插入阴道中。早上将一个胶囊插入阴道，另一个胶囊进入阴道。4.3矛盾指示•对活性物质或第6.1节中列出的任何赋形剂过敏。•黄疸
CDH1甲基化和乳腺癌中E-钙粘蛋白和其他标记的表达 第34卷，2024年ISSN 2594-5394 乳腺癌的组织学和分子分类
简介：由CDH1基因编码的E-钙粘着蛋白是与细胞粘附有关的糖蛋白，CDH1的甲基化可以防止有利于肿瘤浸润的蛋白质表达。这项研究研究了从乳腺癌患者的肿瘤和非肿瘤组织中提取的DNA中CDH1的甲基化。此外，通过免疫组织化学分析了E-钙粘蛋白，人表皮生长受体2（HER-2），雌激素受体（ER），孕酮受体（PR）和增殖KI-67（KI-67）的标志物的表达。方法：乳房切除术时诊断为乳腺癌的15名妇女肿瘤和非肿瘤乳腺组织的样本，以分析CDH1甲基化。提取DNA，通过Bisulfite方法修饰，并通过聚合酶链反应（PCR）扩增。通过免疫组织化学评估了E-钙粘蛋白，HER-2，ER，PR和KI-67的表达。结果：所有15例患者在肿瘤组织中均具有CDH1甲基化，而在非肿瘤乳腺组织中有9例CDH1甲基化。免疫组织化学分析表明，一名患者具有E-钙粘蛋白的表达，三个患有HER-2，五个患有ER，六个患有PR，九个患有KI-67。结论：我们的发现表明，CDH1基因甲基化阻止了乳腺肿瘤中的e-钙粘蛋白表达，曾经仅通过免疫组织化学分析测试的九名患者中只有一名显示了该蛋白质。在九名患者中观察到的非肿瘤乳腺组织中CDH1的甲基化可能表明存在浸润的肿瘤细胞或非肿瘤性遗传转化的细胞。
神经发育 - 两年年龄段的新生儿...
由于胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能障碍，怀孕期间怀孕期间怀孕期间糖尿病的糖尿病分为妊娠和妊娠糖尿病。在世界上9％至25％的所有怀孕中，其存在已有报道[6]。越来越多地知道不良宫内环境如何影响新生儿神经发育（ND）及其在整个生命中的影响[7]。因此，有必要了解和研究健康与疾病的发展起源（DOHAD），该起源是指宫内环境及其对新生儿后期健康的影响[8]。对碳水化合物的不耐受是可变强度的；它在怀孕期间开始或有首次表现。适当的评估降低了母体和胎儿的发病率[6-8]。在怀孕期间，胰岛素抵抗有所增加，这种耐药性是由于胎盘的分泌，例如生长激素，皮质激素释放激素，胎盘乳酸和孕酮[8]。胎盘胰岛素不会穿过胎盘，但是葡萄糖确实会影响诊断，高血糖和降血糖事件会影响胎儿的胚胎发育。缺氧，胎儿酸血症，乳酸升高和胎盘体重升高，反映出由于葡萄糖控制不佳而导致的糖尿病妊娠的代谢受损[9]。胎盘床的母体血管灌注不良是一种病理发现，导致助长空间中的氧合和流动动力学异常[10]。在糖尿病中，无论是妊娠还是妊娠，这些变化都是相同的。与非糖尿病母亲相比，与胎盘相比，与胎盘相比，它表现出绒毛不成熟，绒毛膜生成，梗死，绒毛纤维蛋白坏死，胎儿红细胞和缺血[10,11]。