了解人类大脑如何处理听觉输入仍然是一个挑战。传统上,人们会区分低级和高级声音特征,但它们的定义取决于特定的理论框架,可能与声音的神经表征不匹配。在这里,我们假设构建一个数据驱动的听觉感知神经模型,对相关声音特征做出最少的理论假设,可以提供一种替代方法,并可能更好地匹配神经反应。我们收集了六名观看长时间故事片的患者的皮层脑电图记录。原始电影配乐用于训练人工神经网络模型以预测相关的神经反应。该模型实现了高预测准确率,并且很好地推广到第二个数据集,其中新参与者观看了不同的电影。提取的自下而上的特征捕捉了特定于声音类型的声学特性,并与各种响应延迟曲线和不同的皮质分布相关。具体而言,一些特征编码了与语音相关的声学特性,其中一些特征表现出较短的延迟曲线(与后外侧裂皮质中的反应相关),而另一些特征表现出较长的延迟曲线(与前外侧裂皮质中的反应相关)。我们的研究结果支持并扩展了当前对语音感知的看法,证明了外侧裂皮质中存在时间层次,并且在视听语音感知过程中涉及该区域以外的皮质部位。
重离子碰撞物理学的主要目标之一是探索奇异物质态的性质,即热、致密且难相互作用的重子物质。它可以在实验室中通过相对论能量下的重核碰撞来重现。格点量子色动力学 (QCD) 计算表明,在高能和低重子密度下,夸克胶子等离子体 (QGP) 到强子气体的转变是平稳的 [1]。人们普遍认为,最终以三临界点结束的一级相变发生在 √ s = 3 至 10 GeV 之间的能量范围内,例如,参见 [2] 及其参考文献。各种过去和正在进行的实验,如相对论重离子对撞机 (RHIC) 上的束流能量扫描 (BES) 和 BES II [ 3 , 4 ]、欧洲核子研究中心的超级质子同步加速器 (SPS) 上的实验,都在探索与金和铅离子束的碰撞,以发现上述能量范围内的任何特殊性。然而,到目前为止,还没有观察到一级相变和三临界点。未来的实验,如基于核子加速器的离子对撞机设施 (NICA) 和反质子和离子研究设施 (FAIR) 旨在以更高的亮度在给定能量下进行碰撞,这让我们有希望在那里看到一些新的东西。观察相变的困难源于许多因素。其中一些是QGP相存在时间极短(大约10 − 24 fm/ c),系统中粒子数少,物质在坐标和动量空间中都具有高度各向异性等。探测器记录的所有有价值的信息大约是数千个具有相应能量和动量的粒子。因此,很难对它们来自的介质做出任何合理的假设。
摘要 摘要背景:肌酸补充剂对健康成人(包括运动员)的认知处理有一定有益作用,但其对运动员力竭运动后认知功能的影响尚不清楚。因此,研究目的是确定与安慰剂相比,28 天的肌酸补充剂对女泰拳运动员力竭运动后认知表现任务的影响。方法:采用重复测量、双盲、安慰剂对照设计,26 名女泰拳运动员(年龄:26 ± 5 岁;体重:65.1 ± 6.6 公斤;身高:162 ± 5 厘米;训练经验:2.6 ± 0.6 年)随机分配补充肌酸一水化合物(3 克/天)或安慰剂(麦芽糊精),持续 28 天。补充之前和补充之后,在运动后立即评估认知表现指标(视觉和听觉反应时间、Corsi 阻滞测试、视觉前向数字广度和 Erikson Flanker 任务)。结果:听觉反应时间存在时间主效应(p = 0.035),各组之间没有差异。视觉反应时间(p = 0.067)、视觉 go-no-go 反应时间(p = 0.087)和 Erikson Flanker 任务(p = 0.06)存在交互效应趋势,探索性事后检验显示肌酸组随时间推移有所改善(p < 0.05),而 PLA 组没有变化(p > 0.05)。结论:28 天的肌酸补充剂似乎对女性泰拳运动员在进行力竭运动后的认知表现有微小但积极的影响。未来有必要在更长时间内使用更大剂量进行研究。
抽象背景:沉浸式虚拟现实(VR)基于运动控制训练(VRT)是一种创新的方法,可改善中风患者的运动功能。当前,沉浸式VRT的结果指标主要关注运动功能。但是,血清生物标志物有助于检测精确和细微的生理变化。因此,这项研究旨在确定中风患者对炎症,氧化应激,神经可塑性和上肢运动功能的影响。方法:三十例慢性中风患者被随机分为VRT或常规职业治疗(COT)组。血清生物标志物,包括白介素6(IL-6),细胞内粘附分子1(ICAM-1),血红素氧酶1(HO-1),8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-HOHDG)(8-OHDG),以及脑源性神经亲子性因子(BDNF)的氧化;还使用了临床评估,包括上肢运动的主动运动范围和上肢(FMA-EU)的FUGL-MEYER评估。双向混合方差分析(ANOVA)用于检查干预措施(VRT和COT)的影响以及时间对血清生物标志物和上肢运动功能的影响。结果:我们发现血清IL-6(p = 0.010),HO-1(p = 0.002),8-OHDG(p = 0.045)以及临床评估的所有项目/子量表(p s <0.05)(p s <0.05),除了FMA-EU-UE协调/速度(p = 0.055)外。然而,仅在Arom-elbow扩展(p = 0.007)和Arom-Forearm Prination(p = 0.048)的项目中存在显着的组效应。此外,在FMA-EU-ue-Shoul-shoul-der/erbow/前臂的项目/子量表中存在时间和群体之间的显着相互作用(p = 0.004),fma-ue-ue-total评分(p = 0.008)和arom-shoulder屈曲(p = 0.001)。结论:这是第一个使用血清生物标志物作为外来措施结合浸入式VRT有效性的研究。我们的研究表明了有希望的结果,可以支持在慢性中风患者中进一步应用商业和身临其境的VR技术。
摘要:尽管基因编辑取得了令人兴奋的进展,但将基因工具有效递送至肝外组织仍然具有挑战性。对于皮肤来说尤其如此,因为皮肤构成了高度限制性的递送障碍。在本研究中,我们对 Cas9 mRNA 或载有核糖核蛋白 (RNP) 的脂质纳米颗粒 (LNP) 进行了正面比较,以将基因编辑工具递送到人体皮肤的表皮层,旨在进行原位基因编辑。我们观察到了不同的 LNP 组成和细胞特异性效应,例如 RNP 在慢循环上皮细胞中存在时间长达 72 小时。虽然使用 Cas9 RNP 和基于 MC3 的 LNP 的 mRNA 获得相似的基因编辑率 (10 − 16%),但载有 mRNA 的 LNP 被证明具有更大的细胞毒性。有趣的是,ap K a ∼ 7.1 的可离子化脂质在二维 (2D) 上皮细胞中产生了较高的基因编辑率 (55% − 72%),同时没有检测到单个向导 RNA 依赖的脱靶效应。出乎意料的是,这些高 2D 编辑效率并没有转化为实际的皮肤组织,在单次应用后,无论 LNP 组成如何,总体基因编辑率都在 5% − 12% 之间。最后,我们成功地对常染色体隐性先天性鱼鳞病患者细胞中的致病突变进行了碱基校正,功效约为 5%,展示了该策略在治疗单基因皮肤病方面的潜力。总之,这项研究证明了原位校正皮肤致病突变的可行性,可以为罕见、单基因和常见皮肤病提供有效的治疗,甚至可能治愈。关键词:脂质纳米粒子、基因传递、基因编辑、皮肤、ARCI、遗传性皮肤病、碱基编辑 E
这项研究的目的是了解神经事件的时间耦合在信息处理基本行动和感知中的作用。的行动和感知是针对有机体与环境的成功相互作用进行了优化的,以执行其生存所需的任务。与外部环境互动期间,大脑中的信息处理导致相互信息和惊人信息增加(Gupta and Bahmer,2019年)。相互信息是对两个变量之间关联强度的一般度量(Gupta和Bahmer,2019年)。对大脑中相互信息的变化的基本变化可以由大脑网络中的成对节点的尖峰活动表示,即在频率上的高频神经振荡与高频互动中的高频神经振荡或跨频率相互作用或跨越局部纤维电位(LFP)。由于时间耦合而引起的这些变量之间的任务诱导的关联可以增加相互信息,并减少刺激的感觉处理导致大脑中的惊人信息,从而成功与外部环境进行了成功。以前的实验研究还支持时间耦合在不同的感知任务中的重要作用(Bahmer and Gupta,2018)。此外,在信息处理基础动作和感知下的神经事件的时间耦合可能是不同程度的,从不太紧密到更紧密的程度(Gupta等,2020)。在边境研究主题中的许多研究都阐明了时间耦合在大脑信息处理中的作用。in此外,两个大脑区域之间的结合或大脑活性和外部刺激特征可以从时间耦合中出现(Von der Malsburg,1995)。在许多贡献中提出的几条证据表明,在中枢神经系统中信息处理期间,存在时间耦合和相互信息的增加。此外,由贡献手稿报告了各种研究神经活动之间的关联,反映相互信息的参数,其中包括Spike -Gamma LFP相干性,配对相位一致性(PPC),Spike Train Train距离和双学位。
pn 结中的二极管效应在现代微电子学中起着重要作用。由于电子(n)和空穴(p)掺杂区之间的反演对称性破缺,电子传输是非互易的,即电流只能朝一个方向流动。这种非互易性质已广泛应用于晶体管、发光二极管、太阳能电池等电子设备中。最近,类似的二极管效应在超导系统中引起了极大的兴趣 [1-66]。与 pn 结中的二极管效应一样,超导二极管效应 (SDE),或者具体来说是约瑟夫森结 (JJ) 中的约瑟夫森二极管效应 (JDE),有望找到重要应用,如无源片上回转器和循环器 [66]。这类设备在量子计算应用中将特别有影响力。此外,SDE/JDE 可用作研究新型超导特性(如有限动量库珀对)的替代方法 [2, 10]。在典型的 JJ 或超导量子干涉装置(SQUID)中,IV 曲线在装置处于正常状态的高电流范围内呈线性,如图 1(d)所示。电压 V DC 在所谓的再捕获电流 I + r(对于电流向下扫描)处突然降至零,并在很大的电流范围内保持在零,直到达到开关电流 − I − c。本文中,我们将该开关电流视为 JJ 的临界电流(I c ),并在本文中始终使用临界电流这一术语。超过 − I − c 后,IV 曲线变为线性,装置再次进入正常状态。对于电流向上扫描曲线,可以观察到 IV 曲线的类似形状,并标记出相应的 − I − r 和 I + c 的位置。一般而言,只要存在时间反演对称性 (TRS) 或反演对称性,I + c = I − c 就与电流扫描方向无关。然而,当两种对称性都被破坏时,临界电流会根据电流扫描的方向显示不同的值,这种现象称为 JDE [ 1 , 2 ]。在非中心对称超导系统或非对称 SQUID 等器件结构中,反演对称性会被破坏
美国医学毒理学会的立场得到了美国临床毒理学会和重症监护医学会的认可,其立场如下:我们同意美国神经病学学会 (AAN) 的建议,即只有在没有药物中毒或药物中毒的情况下才应进行脑死亡的临床判定。但是,使用五个药物半衰期 (T1/2) 进行药物筛查和清除率计算不足以排除所有情况下的中毒。药物筛查不足以全面检测出可能导致精神状态抑郁的所有药物。即使定量识别出特定药物,使用动力学数据来确定临床效果也受到限制,因为药物在过量服用时通常会延长半衰期。对于某些药物和毒素,作用持续时间可能会超过它们在血管空间中检测到的存在时间。我们建议通过仔细的病史和有针对性的测试来识别药物或毒素。当有可能出现药物过量、药物吸收延迟、消除延迟或与其他药物相互作用时,观察期应超过五个半衰期。如果考虑脑死亡但中毒情况不明,建议咨询医学毒理学家或临床毒理学家,以指导有关临床测试时机或适当性的决策,因为只有排除中毒后才能进行临床脑死亡判定。虽然个别从业者可能有所不同,但这些是 ACMT、AACT 和 SCCM 在撰写本文时在审查问题和科学文献后所持的立场。美国神经病学学会 (AAN) 为脑死亡诊断提供指导。当确定脑损伤的不可逆和直接原因,并且临床评估显示没有脑功能时,即可临床诊断脑死亡 [1, 2]。临床测试实践参数的先决条件是不存在“药物中毒或中毒”。关于在中毒情况下确定脑死亡的唯一证据来自病例报告。为了确定这种情况下临床检测对脑死亡判定的不准确性,我们利用搜索词“脑死亡模拟”和“脑死亡药物过量”对 1960 年 1 月 1 日至 2015 年 6 月 10 日期间的 MEDLINE 和 SCOPUS 中的文献进行了审查。共审查了 1394 个与该主题相关的标题,仅发现 10 例脑死亡模拟病例报告(三例巴氯芬 [3, 4]、两例蛇咬伤 [5, 6]、丙戊酸 [7]、阿米替林 [8]、地西泮 + 乙二醇混合 [9]、安非他酮 [10] 和有机磷化合物甲拌磷 [11] 各一例)。“循证指南更新:《确定成人脑死亡》建议临床医生应通过“病史、药物筛查和使用五倍药物半衰期计算清除率”来排除中枢神经系统 (CNS) 抑制药物的作用。[2]