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表皮生长因子受体的患者的存活...
神经退行性疾病的特征是神经元的结构或功能的逐渐丧失。在这个聚光灯下，我们探讨了一个神经退行性疾病的遗传形式可能植根于神经发育的观念。着眼于阿尔茨海默氏症，帕金森氏病和亨廷顿氏病，我们首先简要概述了这些疾病的病理学。尽管通常认为神经退行性疾病是晚发疾病，但我们讨论了最近的证据，促进了它们可能被视为神经发育疾病的观念。考虑到这种观点，我们考虑了动物模型研究这些疾病的适用性，强调了人类脑发育的人类特定特征。我们通过提出一种这种特征，人为特定的神经源性时间的调节可能是理解人类神经退行性疾病的病因和病理生理学的关键。
深层古生物学和DNA存活的极限
摘要恶性神经胶质瘤的渗透性会导致活性肿瘤扩散到周围的水肿中，即使在对比度注射后，在常规磁共振成像（CMRI）中也不可见。MR弛豫计（QMRI）测量弛豫率取决于组织特性，并可以提供其他对比机制，以突出非增强的浸润性肿瘤。在考虑深度学习的脑肿瘤检测和分割，术前常规（T1W次和对比度，T2W和FLAIR）以及定量（对比前和后对比度r 1，r 2和Proton密度）中，从23个典型的RADI中获得了一名典型的RADI，与CMRI数据相比，与CMRI序列相比是否提供了其他信息。在考虑基于深度学习的脑肿瘤检测和分割，术前常规（T1W per和Contyptrast和Contypontast，T2W和FLAIR），T2W和FLAIR）以及定量（前后和后对比度R 1，R 2和Proton MINID）MR研究中获得了23个典型的RADI较高的RADI，则获得了GREN。2D深度学习模型对使用CMRI或QMRI进行了横向切片（n = 528）的培训（n = 528），以进行肿瘤检测和分割。此外，对定量r 1和r 2的趋势通过模型解释方法与肿瘤检测相关的区域速率进行了定性分析。肿瘤检测和分割性能，用于对比前和对比后训练的模型最高（检测MATTHEWS相关系数（MCC）= 0.72，分割骰子相似系数（DSC）= 0.90），但是与CMRI相比，差异并不统计具有统计学意义。对使用模型识别的相关区域进行的总体分析表明，在CMRI或QMRI上训练的模型之间没有差异。查看各个病例时，注释以外的大脑区域的松弛率与肿瘤检测相关，在大多数情况下类似于注释中的区域类似的对比注射后显示出变化。总而言之，对QMRI数据培训的模型获得了与接受CMRI数据训练的模型相似的检测性能和分割性能，并在类似的扫描时间内定量测量脑组织性能。在考虑单个患者时，通过模型确定的区域的放松率分析表明，基于CMRI的肿瘤注释以外存在浸润性肿瘤。
转移性黑色素瘤细胞的存活机制
摘要：应激状态下，循环中的糖皮质激素水平会增加。慢性应激的特点是血清皮质醇水平持续升高，在不同情况下，慢性应激与癌症风险增加和预后不良有关。糖皮质激素可以促进糖异生、氨基酸动员、脂肪分解，并削弱人体的免疫反应。因此，这些条件可能有利于癌症生长和获得放射和化学抗性。我们发现，糖皮质激素受体敲低会降低小鼠 B16-F10（高转移性）黑色素瘤细胞的抗氧化保护，从而导致它们在与血管内皮相互作用期间的存活率急剧下降。BRAF V600E 突变在黑色素瘤患者中最为常见。最近的研究表明，VMF/PLX40-32（维莫非尼，突变型 BRAF V600E 的选择性抑制剂）可增加 BRAF V600E 人黑色素瘤细胞系中的线粒体呼吸和活性氧 (ROS) 产生。缺乏 Nrf2 的早期癌细胞会产生高 ROS 水平并表现出类似衰老的生长停滞。因此，糖皮质激素受体拮抗剂（RU486）很可能可以提高 BRAF 相关疗法对 BRAF V600E 突变黑色素瘤的疗效。事实上，在皮肤黑色素瘤转移的早期进展过程中，RU486 和 VMF 可诱导转移消退。然而，在晚期生长阶段进行治疗会发现对 RU486 和 VMF 的耐药性。这种耐药性在机制上与 Bcl-2 家族蛋白的过度表达有关（不同人体模型中的 Bcl-xL 和 Mcl-1）。此外，如果阻断 AKT 和 NF- κ B 信号通路，黑色素瘤的抗药性就会降低。这些发现突出了转移性黑色素瘤细胞适应生存的机制，并可能有助于开发最有效的治疗策略。
干细胞的恢复和存活产生的红细胞
普通英语的摘要背景和研究目的是每年通过NHS血液和移植和输血收集约150万个红细胞（RBC）捐赠，但是少数患有稀有血型类型的患者NHS血液和移植无法满足输血要求。新的RBC可以从实验室中的人体干细胞（生产的红细胞，MRBC）中生长出来。希望这将来将为这些患者提供一种新颖的输血产品，其中一些人需要一生的定期输血（例如用于丘脑或镰状细胞疾病）。研究人员希望找出MRBC是否安全，并且在体内循环中的持续时间比标准捐赠的RBC（SRBC）更长。MRBC都是年轻的，而在标准捐赠的血液中，RBC的年龄将有所不同，从年轻细胞到达到其寿命末期的细胞。研究表明，年轻的RBC一旦被输出，就会停留更长的时间。如果MRBC的使用寿命长于SRBCS，则可能意味着此类细胞最终可能会减少依赖输血的患者需要输血的频率。
南大与牛津团队研究新进展细胞修复dna损伤...
有一种新的过程，在这个过程 中，细胞从细胞核中清除有害的 DNA蛋白质病变，确保遗传物质 的稳定性，并促进细胞的存活。 研究小组将这一新的过程称为噬 核（nucleophagy）。 噬核是自噬的一种特殊形 式，是自然的细胞清洁机制，对 于修复DNA和确保细胞存活来说 至关重要。 噬核的过程涉及了一种称为 TEX264的蛋白。在接受结直肠癌 化疗的患者中，药物会导致DNA 的损伤，机体表达为TEX264，它 激活了噬核过程，将病变引导到 细胞的废物处理系统中，从而将 他们分解和破坏。 研究小组利用生物化学、 细胞生物学和生物信息学工具
有两个父亲的老鼠存活至成年，标志着科学里程碑
研究人员指出，他们的工作仍有几个局限性需要解决。首先，只有 11.8% 的可行胚胎能够发育到出生，而且由于发育缺陷，并非所有出生的幼崽都能活到成年。大多数活到成年的幼崽生长发育发生改变，寿命缩短。此外，活到成年的小鼠是不育的，尽管它们确实表现出更高的克隆效率。
微生物在国际空间站附近外层空间暴露两年期间的存活情况
在这些长达六个月的研究中，表明生物物体和微生物能够在各种破坏因素的影响下生存。然而，在这些实验中，测试了有限数量的外层空间物理因素的影响。例如，在“Exposure-R”实验[5，6]中，研究了宇宙紫外线对研究样本的影响，并在对照陆地实验中模拟，这些样本被浓缩到特殊的聚合物袋中，然后放置在金属三层轨道中，从而保护生物物体免受太空真空的影响。在“Biorisk”实验[8，9]中，研究了微生物对宇宙真空参数影响的抵抗力，金属主体保护微生物免受紫外线的作用。在“Tanpopo”实验中
神经干细胞的延迟移植可改善中风后的初始移植物存活
。cc-by-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年2月26日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2025.02.23.639689 doi：Biorxiv Preprint
免疫检查点抑制剂相关内分泌病的影响对癌症存活
免疫检查点抑制剂（ICI）通过促进T-淋巴细胞介导的细胞毒性细胞死亡来上调适应性免疫系统。这样做，ICIS以出色的反应率彻底改变了癌症护理，并改善了多种癌症类型的总体生存率（1）。最近，有人提出ICI在更罕见的肿瘤亚型（如phaeochromocytoma and Paraganglioma）中也可能具有潜在的治疗作用（2）。ICI分为三组：细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4），程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）和编程的死亡凸 - 辅助法（PD-L1）抑制剂（1）。ipilimumab是要批准的第一个ICI，并且仍然是常用的CTLA-4抑制剂，靶向CTLA-4在CD4阳性和CD8阳性T淋巴细胞上。迅速进行了抗PD-1疗法，包括Nivolumab和Pembrolizumab，将PD-1靶向CD8阳性T淋巴细胞。更多的新型抗PD-L1疗法，包括atezolizumab，avelumab和durvalumab，直接与肿瘤本身表达的PD-L1结合（3）。虽然ICIS对免疫系统的激活提供了显着的治疗性好处，但这些药物也与免疫相关的不良事件（IRAE）有关，这可能是对预测，诊断和治疗的具有挑战性（3）。iraes通常以含有CTLA-4抑制剂的治疗方案的剂量依赖性出现，但对于用作单一疗法的PD-1和PD-L1抑制剂的PD-1和PD-L1抑制剂的预测较低（4，5）。通常，IRAE通常发生在治疗的第一个月中，但可以在治疗期间和治疗后的任何时间出现（6）。iraes可以发生在任何器官系统中，但在具有广泛环境界面（例如皮肤，肺，肝脏和胃肠道）或自身免疫倾向增加（例如甲状腺和关节）的患者中更频繁地发生。内分泌IRAE是接受ICI治疗的患者中最常见的伊拉斯之一，根据ICI类型的不同（5，7），其发病率为15-40％。最常见的内分泌伊拉斯包括甲状腺功能障碍，原发性肾上腺不足，降低症和免疫介导的糖尿病（5）。与其他伊拉斯一样，在治疗的第一个几个月中，发病更为常见，但也可以在治疗期间和之后的任何时间发生（5）。内分泌iraes由于内分泌病的非特异性表现而经常在一段时间内无法诊断，这些表现可能与癌症相关或与治疗相关的并发症重叠（例如，疲劳，性欲，性欲，抑郁症，抑郁症）（5）（5）。尽管与其他IRAE相比，但经常被认为是温和的，但由于已经报道了紧急情况和死亡，但内分泌伊拉斯可以出现，强调需要迅速识别和治疗（8，9）。