摘要:诸如印度尼西亚之类的炎热和潮湿国家的痤疮痤疮(AV)的患病率更高。皮肤微生物的活性,不仅是痤疮痤疮,也有助于AV的形成。局部和口服抗生素通常处方以治疗AV。随着全球抗菌抗性率的增加,人们担心效率下降。这项研究旨在系统地评估从AV病变中分离出的微生物及其在印度尼西亚的抗生素敏感性。通过PubMed,Embase,Google Scholar和ScienceDirect搜索出版的文章,直到2022年7月,使用三个多字搜索来检索数据。在2001年至2022年之间发表的16项研究被鉴定为使用随机效应模型合并数据。 合并的患病率估计表明,金黄色葡萄球菌,葡萄球菌和金黄色葡萄球菌是印度尼西亚与AV相关的三个常见微生物。 与大环内酯类和克林霉素相比,四环素的电阻率较低,而痤疮梭菌的抗性速率显示出对大环内酯类的抗性速率高达60.1%。 C。痤疮对米诺环素的耐药性显示出增加的趋势,而对强力霉素,克林霉素和大花环的抗性被停滞不前。 高阻力患病率和趋势表示公共卫生的关注。 这项研究的结果要求在印度尼西亚开发抗生素管理计划,这可能会改善痤疮的结果。在2001年至2022年之间发表的16项研究被鉴定为使用随机效应模型合并数据。合并的患病率估计表明,金黄色葡萄球菌,葡萄球菌和金黄色葡萄球菌是印度尼西亚与AV相关的三个常见微生物。四环素的电阻率较低,而痤疮梭菌的抗性速率显示出对大环内酯类的抗性速率高达60.1%。C。痤疮对米诺环素的耐药性显示出增加的趋势,而对强力霉素,克林霉素和大花环的抗性被停滞不前。高阻力患病率和趋势表示公共卫生的关注。这项研究的结果要求在印度尼西亚开发抗生素管理计划,这可能会改善痤疮的结果。
摘要:肿瘤异质性是成功治疗癌症的最大挑战之一。肿瘤细胞群由具有不同表型和基因型特征的不同亚群组成。这种多变性对同时成功靶向所有肿瘤亚群提出了挑战。治疗后的复发以前曾使用癌症干细胞模型和克隆进化模型进行解释。癌症干细胞是调节肿瘤可塑性并决定治疗耐药性的重要肿瘤细胞亚群。肿瘤可塑性受与癌细胞存活、生长和转移有关的关键基因的遗传和表观遗传变化控制。靶向与癌症干细胞存活相关的表观遗传调节剂可以开启一种彻底根除癌症的有希望的治疗方法。本文回顾了控制癌症干细胞表观遗传失调的各种因素,包括组蛋白和 DNA 甲基转移酶、组蛋白去乙酰化酶、组蛋白甲基转移酶等表观遗传介质的作用,以及与癌症干细胞调节相关的各种信号通路。我们还讨论了针对这些因素的当前治疗方案以及临床试验中其他有希望的抑制剂。
Melinda g Pauly,MD回顾性队列分析儿童,青少年和年轻人(CAYA)的反应和存活情况,具有复发和/或耐火(R/R)T细胞急性淋巴细胞淋巴细胞性白血病(T-All)和淋巴瘤(T-LL)和limphamoma(T-LL)(T-LL)的corteration conteratioun contrent:00 trim pps- 00 tak-
摘要:目前的研究旨在评估乳豆乳肌,Dioon Mejiae和Amanita caesarea对嗜热链球菌和Delbrueckii subsp的潜在影响。保加利亚的生存和暴露于不同恶劣条件(例如胆汁,酸,胃汁和溶菌酶)之后的表现,以模仿从口腔到肠道的消化系统。益生菌蛋白酶活性以评估蛋白水解系统。益生菌是在与植物材料混合的肉汤中培养的,并且在孵育后,将结果与对照样品进行了比较。因此,获得了植物材料的总酚类化合物,总类胡萝卜素化合物,抗氧化活性,糖含量和酸性,以讨论它们对益生菌存活的影响。结果表明,在胆汁耐受性测试中,阿甘那核对益生菌的生存产生了负面影响,并在蛋白酶活性测试中对保加利亚乳酸乳杆菌产生了积极影响。否则,与不同测试中的对照相比,其他植物材料并没有显着改变结果(p> 0.05)。因此,Solanum Mammosum和Dioon Mejiae在增加益生菌存活中没有显着作用(P> 0.05)。
左图:正常宫颈癌细胞,细胞核结构良好(蓝色),肌动蛋白细丝(绿色)排列整齐,肌动蛋白细丝在细胞存活和分裂中起着至关重要的作用。右图:不稳定的宫颈癌细胞经金化合物处理后,结构完整性受损,细胞核(蓝色)分裂,表明细胞死亡。图片来源:RMIT
1。模型或实验测量的行星环境条件和运输过程,可以使航天器相关的污染物动员到地球生物可能蓬勃发展的位置。2。开发或适应现代的分子分析方法,以快速检测,在组装和发射处理之前,之中和之后,通过航天器(在表面和/或散装材料(尤其是在低密度)中,尤其是在低密度)中携带的地球微生物(在表面和/或散装材料中,尤其是在低密度下)。3。模型,以理解和预测航天器的生物学和有机污染采购,运输,存活和负担水平,以供向前和向后污染。4。模型或实验测量空间环境条件和航天器设计,可以减少航天器在旅途中的生物污染(例如BioBurden积分)到目标目的地,重点是减少目前在洁净室条件下存活的生物。5。识别并提供有关新方法,设计,技术,技术和程序的概念验证,以支持出站和返回样本任务的行星保护要求。6。实验测量暴露于高温(例如200至500摄氏度)短时间(例如秒至分钟)。7。在相关行星环境或适当的地球类似物中的实验室模拟中表征了生命的限制。
45。Siddharth Manvati, Kailash Chandra Mangalhara, Ponnuswamy Kalaairasan, Rupali Chopra, Gaurav Agarwal, Rakesh Kumar, Rakesh Kumar, Sunil Kumar Saini, Monika Kaushik, Monika Kaushik, Monika Arora, Ankita Arora, Usha Kumar, Usha Kumar Nath Koul Bamezai,Pawan Kumar Dhar(2019):MiR-145支持癌细胞的存活,并显示与DDR基因,甲基化模式,上皮与间质火车的关联。 div> 癌细胞国际(2019)19:230-影响因子6.429 div>Siddharth Manvati, Kailash Chandra Mangalhara, Ponnuswamy Kalaairasan, Rupali Chopra, Gaurav Agarwal, Rakesh Kumar, Rakesh Kumar, Sunil Kumar Saini, Monika Kaushik, Monika Kaushik, Monika Arora, Ankita Arora, Usha Kumar, Usha Kumar Nath Koul Bamezai,Pawan Kumar Dhar(2019):MiR-145支持癌细胞的存活,并显示与DDR基因,甲基化模式,上皮与间质火车的关联。 div>癌细胞国际(2019)19:230-影响因子6.429 div>
在我们的研究中,RCRI≥3的患者的90天死亡率为18.5%。Jakobson等。 (2)观察到重胃睾丸手术的RCRI≥3的患者的3个月病情为17.8%。 较高的ASA身体状况和修订后的心脏风险指数对短期死亡率的不利影响是很好的(15-17)。 接受大腹部手术的恶性肿瘤患者的长期存活受许多因素的影响,例如术后并发症的存在或发展,无论手术是激进的还是姑息性的,以及合并症。 术后并发症患者的短期和长期死亡率均明显更高。 我们的研究表明,高ASA和RCRI评分与长期死亡率有关。Jakobson等。(2)观察到重胃睾丸手术的RCRI≥3的患者的3个月病情为17.8%。较高的ASA身体状况和修订后的心脏风险指数对短期死亡率的不利影响是很好的(15-17)。接受大腹部手术的恶性肿瘤患者的长期存活受许多因素的影响,例如术后并发症的存在或发展,无论手术是激进的还是姑息性的,以及合并症。术后并发症患者的短期和长期死亡率均明显更高。我们的研究表明,高ASA和RCRI评分与长期死亡率有关。
摘要:N-氟苯基-9-甲状腺甲苄酰基(FMOC)-pro-tected氨基酸已经显示出很高的抗菌施用潜力,其中苯丙氨酸衍生物(FMOC-F)是最著名的代表。但是,FMOC-F的活性谱仅限于革兰氏阳性细菌。对有效抗菌材料的需求扩大了石墨烯及其衍生物的研究,尽管报告的结果有些争议。在此,我们将氧化石墨烯(GO)与FMOC-F氨基酸结合在一起,首次形成FMOC-F/GO混合水凝胶。我们研究了每个成分对凝胶化的协同作用,并评估了材料对革兰氏阴性大肠杆菌(大肠杆菌)的杀菌活性。go片本身不会影响FMOC-F自组装本身,而是调节凝胶的弹性并加快其形成。杂化水凝胶会影响大肠杆菌的存活,最初导致细菌死亡突然死亡,然后由于接种效应(IE)而恢复了存活的细菌。石墨烯与氨基酸的组合是发展抗菌凝胶的一步,因为它们易于制备,化学修饰,石墨烯功能化,成本效益以及每个成分的物理化学/生物学协同作用。■简介
中期因子 (MDK) 由 MDK 基因编码,最早是通过差异杂交发现的,当时正在研究胚胎癌细胞在视黄酸诱导的分化过程中其 cDNA 的 RNA 水平是否升高 [ 1 ]。这种 13 kDa 富含半胱氨酸的蛋白质由两个主要结构域组成,每个结构域包含三个反向平行的 β 链和多个肝素结合共识位点,当与这些位点结合时,会促使蛋白质发生化学和结构变化 [ 2 ]。因此,MDK 被归类为肝素结合蛋白,属于肝素结合生长相关分子 (HB-GAM) 家族,该家族包含另一种与 MDK 有 50% 相似的蛋白质,即多效蛋白 (PTN),它们具有相同的功能 [ 3 ]。MDK 在神经系统等重要系统的发育和维持中起着至关重要的作用。它也被称为神经突生长促进因子,因为它有助于神经元的发育和存活 [ 4 ]。以前,它被认为是妊娠中期视黄酸反应基因产物,对发育至关重要,因此被命名为 Mid-kine。最近的研究强调了 MDK 作为生物标志物的作用,因为 MDK 在各种恶性肿瘤中表达异常高,而正常组织中的表达较弱或最低。MDK 介导细胞生长、存活、转移和血管生成,并完成癌症的所有主要特征 [ 5 ](图 1)。MDK 是一种可溶性生长因子,由产生它的细胞分泌 [ 6 ]。在癌症、多发性硬化症、缺血和其他炎症和神经疾病中,MDK 是一种细胞因子,负责所有这些情况下的存活和增殖 [ 7 – 10 ]。血清中存在 MDK 与较差的结果相关。当 MDK 被基因沉默时,会导致癌细胞增殖减少 [ 11 ]。虽然确切的途径尚不完全清楚,但 MDK 的存在以及与致癌作用的关联是显而易见的 [ 12 ]。