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抑郁症的高剂量安非他酮
什么是主要的抑郁症和耐药性抑郁症？重度抑郁症是由心情抑郁，愉悦或兴趣丧失至少2周来定义的。1用于诊断，必须伴随4种其他症状，包括体重减轻或食欲变化，失眠或大肠疾病；放慢或加快身体运动；精力的疲劳或丧失，毫无价值的感觉，优柔寡断或集中或思考的能力降低；以及对死亡或自杀的反复思想。1,2重大抑郁症会导致残疾，损害功能，对生活质量产生影响，并对身体疾病的预后产生不利影响。2022年，加拿大15岁及以上的人中有7.6％在过去的12个月中经历了重大抑郁症。 4耐治疗抑郁症是重度抑郁症的一部分，其中患者对2种或更多适当的药物试验没有反应。 5抗治疗抑郁症估计会影响加拿大约2％的人（约70万人）。 52022年，加拿大15岁及以上的人中有7.6％在过去的12个月中经历了重大抑郁症。4耐治疗抑郁症是重度抑郁症的一部分，其中患者对2种或更多适当的药物试验没有反应。5抗治疗抑郁症估计会影响加拿大约2％的人（约70万人）。5
将安非他酮用于儿童和青少年的注意力缺陷/多动症和抑郁症
临床试验表明，安非他酮在治疗儿童和青少年的ADHD症状方面具有良好的耐受性。大多数头对头研究表明，安非他酮的效果大小似乎与兴奋剂相当[3,11]。一项双盲安慰剂对照研究报告说，与甲基苯甲酯相比，在ADHD症状的教师和父母评分中，安非他酯的效应尺寸较小，尽管记忆和性能测试结果相似[12]。在一项涉及ADHD和合并症的主要抑郁症（MDD）或持续性抑郁症（PDD）的单盲安慰剂试验中，Bupropion的抑郁症和ADHD的全球应答率为抑郁症，为63％。大约有58％的患者对这两种疾病有反应，4.2％是ADHD反应者，而29.2％的患者仅是抑郁症的反应者，在这两种情况下，只有8％是无反应者[5]。对小儿人群的其他回顾性研究报告了抑郁症和多动症症状的显着提高率[7]。
甲基安非他命
如果您参加了该计划，您有权享受本手册中所述的福利。如果您参加了 Self Plus One 或 Self and Family 保险，则每个符合条件的家庭成员也有权享受这些福利。如果您是邮政服务年金受益人，并且您有资格享受 Medicare Part D，或者是邮政服务年金受益人的符合 Medicare Part D 资格的家庭成员，您的处方药福利将根据我们的 Medicare Part D 处方药计划 (PDP) 雇主团体豁免计划 (EGWP) 或我们的 Medicare Advantage 处方药 (MAPD) EGWP 提供（如果您选择参加我们的 Aetna Medicare Advantage 计划的 MHBP 标准选项）。您无权享受 FEHB 计划在 2025 年 1 月 1 日之前提供的福利，除非这些福利也在本 PSHB 计划手册中显示。
审查抑郁症安非他酮指南
什么是MDD和耐药抑郁症？MDD由心情沮丧或至少2周的愉悦或兴趣丧失来定义。1为了进行诊断，必须伴随4种其他症状，包括体重减轻或食欲，失眠或催眠症的变化，减慢或加快身体运动，疲劳或能量的损失，毫无价值的感受，in亵或浓缩或思考的能力减少以及死亡或思考的能力减弱以及死亡或自杀的想法。1,2 MDD会导致残疾，损害功能，影响生活质量，并对身体疾病的预后产生不利影响。3二十2岁，在加拿大15岁以上的人中有7.6％在过去的12个月中经历了重大抑郁症。4耐治疗抑郁症是MDD的一个子集，其中患者对2种或更多适当的药物试验没有反应。5抗治疗抑郁症估计会影响加拿大约2％的人（约70万人）。5
右美沙芬与安非他酮的组合...
主要重点是神经发生和神经塑性，这已被证明受谷氨酸GIC传播的影响。在2022年，食品和药物管理批准了Auvelity，它结合了Dextrometh Orphan，NMDA受体拮抗剂与Bupropion，一种去甲肾上腺素 - 多巴胺再摄影抑制剂。作为CYP2D6抑制剂，安非他酮延长了右美甲芬的半衰期。这种有益的相互作用允许右美甲肾上腺整日保持治疗浓度。临床研究表明，与其他药理治疗相比，它有效治疗成人重度抑郁症，副作用很少。结论。右美甲肾和安非他酮的结合是对抑郁症的有效治疗方法，几乎没有副作用和迅速的作用。
纳曲酮/安非他酮 (Contrave®) 用于治疗肥胖症
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病，具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病（包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病）和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重，首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中，有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP)，它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)（从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH]）以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间，这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢？弓状核有许多输入，包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外，十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动，从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是，这些激素中只有一种（生长素释放肽）会刺激饥饿感，而九种（瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽）会抑制饥饿感！肥胖为何会复发？ 1994 年发现瘦素后不久，人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反，刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示，减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年，研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化，而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持，以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因，抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的，更重要的是，对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时，减肥药物可以增加实现临床有意义的（≥5%）减肥的可能性，并降低体重反弹的可能性，包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果，并且有利于防止体重反弹。12
自我报告的安非他酮使用与青光眼之间的关联：基于人群的研究
抽象目的是研究在美国人口的全国代表性样本中自我报告的安非他酮使用与自我报告的青光眼之间的关系。方法这项横断面研究包括2005年至2008年之间的6760名国家健康和营养检查调查（NHANES）的参与者，年龄≥40岁，他们回答了有关其青光眼状况的问题。参与者就处方药的使用采访了，根据使用持续时间，确定使用安非他酮的人被进一步分为组。通过访谈获得了其他相关信息，包括人口统计学，合并症和与健康相关的行为。进行了多元逻辑回归，以确定安非他酮使用和普遍青光眼之间关联的OR和95％CI。协变量包括与青光眼相关的参数：年龄，性别，种族和年收入。结果453名参与者自我报告对青光眼进行了诊断，108名参与者报告了安非他酮药物的使用。报告使用安一个载体超过1年的参与者减少了自我报告的青光眼诊断的几率（未经调整或= 0.5，95％CI 0.01至0.52；调整后的OR = 0.1，95％CI 0.01至0.81）与不使用Bubupropion或不使用一年的人相比，结论安非他酮的使用，尤其是在很长一段时间内，可能与降低青光眼疾病的风险有关。