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授权的少突胶细胞前体细胞，一个新的...
Aberg，K.，Saetre，P.，Jareborg，N。，＆Jazin，E。（2006）。 人类QKI，人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。 美国国家科学院会议录，103（19），7482 - 7487。https：//doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini，Angelini，Angelini，Angelini，J.，J.，Marangon，D.，Marangon，D.，Raffaele，S.，Raffaele，S.，Lecca，D.，D.，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，I。 表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。 国际分子科学杂志，22（9），4574。https：//doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani，B.，Lyubimova，A. 一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。 单元报告，21（11），3271 - 3284。https：//doi.org/10。 1016/j.celrep.2017.11.050 Bare，D.J.，Lauder，J.M.，Wilkie，M.B。，＆Maness，P.F。（1993）。 大鼠脑中的 p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。 Oncogene，8（6），1429 - 1436。 Bergles，D。E.和Richardson，W。D.（2015）。 少突胶质细胞的发展和可塑性。 Cold Spring Harbors生物学的观点，8（2），A20453。 https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda，E.，Vigano，F.，Rosa，P.，Fumagalli，M. （2011）。 NG2表达细胞中的GPR17受体：关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Aberg，K.，Saetre，P.，Jareborg，N。，＆Jazin，E。（2006）。人类QKI，人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。美国国家科学院会议录，103（19），7482 - 7487。https：//doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini，Angelini，Angelini，Angelini，J.，J.，Marangon，D.，Marangon，D.，Raffaele，S.，Raffaele，S.，Lecca，D.，D.，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，I。表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。国际分子科学杂志，22（9），4574。https：//doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani，B.，Lyubimova，A.一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。单元报告，21（11），3271 - 3284。https：//doi.org/10。1016/j.celrep.2017.11.050 Bare，D.J.，Lauder，J.M.，Wilkie，M.B。，＆Maness，P.F。（1993）。p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。Oncogene，8（6），1429 - 1436。Bergles，D。E.和Richardson，W。D.（2015）。少突胶质细胞的发展和可塑性。Cold Spring Harbors生物学的观点，8（2），A20453。https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda，E.，Vigano，F.，Rosa，P.，Fumagalli，M.（2011）。NG2表达细胞中的GPR17受体：关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Glia，59（12），1958 - 1973。https：//doi.org/10.1002/glia.21237 Bonfanti，E.，Bonifacino，T.GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。 国际分子科学杂志，21（7），2395。https：//doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti，E.，E.，Gelosa，P.，Fumagalli，P. （2017）。 少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。 细胞死亡与疾病，8（6），E2871。 https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。国际分子科学杂志，21（7），2395。https：//doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti，E.，E.，Gelosa，P.，Fumagalli，P. （2017）。少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。细胞死亡与疾病，8（6），E2871。https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256
少突胶质细胞和前体的分泌物分析揭示了它们的作用
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schwann细胞和少突胶质细胞中的DNA甲基化
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神经胶质疤痕中的少突胶质细胞祖细胞
摘要：少突胶质细胞祖细胞（OPC）代表神经胶质的亚型，引起中枢神经系统（CNS）中的髓磷脂形成细胞（CNS）。虽然OPC在开发过程中具有很高的增殖，但在成年期，它们的命运受到细胞外环境的严格影响，它们变得相对静止。在创伤性损伤和慢性神经退行性疾病中，包括自身免疫原状，少突胶质细胞发生细胞凋亡和脱髓鞘开始。成人OPC立即被激活；它们在病变部位迁移并扩散以补充受损区域，但它们的效率受到神经胶质疤痕的障碍，这主要是由反应性星形胶质细胞，小胶质细胞和抑制性细胞外基质成分的沉积所形成的屏障。一方面，神经胶质疤痕限制了病变的扩散，它也会阻止组织再生。旨在减少星形胶质细胞或小胶质细胞激活并将其转移到神经保护表型的治疗策略已被提出，而OPC的作用在很大程度上被忽略了。在这篇综述中，我们从OPC的角度考虑了神经胶质疤痕，分析其行为时，当病变起源并探索旨在维持OPC的潜在疗法时，以有效地区分和促进remer髓。
PandaX-4T 实验中轴矢量和赝标量介导的 WIMP-原子核相互作用的限制
周黄 a 、陈成汉 a 、阿卜杜萨拉姆·阿卜都克里木 a 、子浩博 a 、陈伟 a 、陈迅 a,t 、陈云华 h 、陈成 o 、程兆堪 p 、崔相宜 m 、范英杰 q 、方德清 r 、毛昌波 、付孟廷 g 、耿力生 b,c,d 、卡尔·吉博尼 a 、顾林辉 a 、郭旭源 a 、何昌达 a 、何金荣 h 、黄迪 a 、黄彦林 s 、侯汝泉 t 、吉向东 l 、军永林 、李晨翔 a 、李家福 、李明传 h 、林淑 n 、李帅杰 m 、清林 e,f 、刘江来 a,m,t,1 、陆晓英 j,k 、罗灵隐克,罗云阳 f , 马文波 a , 马尔玉刚 , 毛亚军 g , 孟跃 a,t , 宁旭阳 a , 宁春齐 h , 钱志成 a , 香香任 j,k , Nasir Shaheed j,k , 尚松 h , 尚晓峰 a , 沉国芳 b , 林斯 a , 孙文亮 h , 谭安迪 l , 陶毅 a,t , 安庆王 j,k , 王萌 j,k , 王秋红 r , 王少波 a,1 , 王四光 g , 王伟 o , 王秀丽 n , 王周 a,t,m , 魏月欢 p , 吴萌萌 o , 吴伟豪 a , 夏经凯 a , 肖孟娇 l , 肖翔 o , 谢鹏伟 m , 严彬彬 a,t , 严希宇 s ,杨吉军 a 、杨勇 a 、于春旭 q 、袁居民 j,k 、袁哲 r 、曾新宁 a 、张丹 l 、张敏珍 a 、张鹏 h 、张世波 a 、张舒 o 、张涛 a 、张迎新 j,k 、张媛媛 m 、李赵 a 、郑其斌 s 、周吉芳 h 、宁周 a,t, * ,周小鹏 b , 周勇 h , 周玉波 a
SS-3DCAPSNET：用于少标记数据医学分割的自监督 3D 胶囊网络
胶囊网络是一种近期出现的新型深度网络架构，已成功应用于医学图像分割任务。这项工作扩展了胶囊网络，使其能够通过自监督学习进行体积医学图像分割。与以前的胶囊网络相比，为了改善权重初始化问题，我们利用自监督学习进行胶囊网络预训练，其中我们的借口任务通过自重建进行优化。我们的胶囊网络 SS-3DCapsNet 具有基于 UNet 的架构，带有 3D 胶囊编码器和 3D CNN 解码器。我们在 iSeg-2017、Hippocampus 和 Cardiac 等多个数据集上的实验表明，我们的自监督预训练的 3D 胶囊网络远远优于以前的胶囊网络和 3D-UNets。代码可在此处获得。1
未解决的谜团是少突胶质细胞的旁观者还是帕金森病病理学的驱动因素？
本研究旨在评估金融技术对埃塞俄比亚商业银行成本效率的影响。二级面板数据是从2011年至2022年期间的十二年中的十七个财政年度的审计年度报告中收集的。通过随机前沿方法调查了银行的成本效率。调查结果表明，在埃塞俄比亚运营的商业银行在成本管理方面有效，平均效率为83％。除了金融技术外，银行规模，利率传播利率，管理质量，汇率，资本化和银行所有权的影响对于成本效率也很重要。值得注意的是，金融技术在埃塞俄比亚的商业银行的成本效率中起着出色的作用。研究结果表明，金融创新平台与商业银行的成本效率之间存在积极关联。通过卡银行，移动银行和互联网银行提供的银行服务提高了埃塞俄比亚商业银行的成本效率。作为一种战略资源，银行业务中的金融创新通过减少非经济成本和交付银行服务所需的时间来提高银行的成本效益。为提高其成本效率，鼓励埃塞俄比亚的商业银行使用金融创新平台提供金融服务，并更新目前的成本管理策略，旨在减少产生和收取贷款以及支付的贷款和利息费用，以维持存款和其他利息债务。