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World File Search System宋敏雄
葡萄敏通过减少大鼠模型中的神经炎症，氧化应激和凋亡
摘要。- 目标：阿霉素（DXR）通常用作癌症治疗的药物。但是，有报道称与化学疗法相关的神毒性。galan- tamine（GLN）是一种抑制粉状酶活性的药物，可缓解在患有阿尔茨海默氏病的个体中常见的神经毒性作用。这项研究表达了GLN对DXR诱导的脑神经毒性的潜在改善作用。材料和方法：将四十只大鼠分为四个单独的小组进行一项持续14天的研究。对照组给予正常的SA，DXR组通过腹膜内注射给对照组5 mg/ kg DXR Everry三天（累积剂量为20 mg/ kg）。每天通过口服gln给予GLN组5 mg/kg GLN，而DXR+GLN组则同时获得DXR+GLN。使用ELISA通过炎症和氧化损伤标志物的浓度来评估脑蛋白的分析。结果：DXR治疗导致通过核面升高Kappa B（NF-κB）（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）（COX-2）（COX-2）的氧化应激，恶质脱氢（MDA）的氧化应激（MDA）以及超级氧化突变酶（SOD）的氧化酶（SOD）和GHOTASE（GHITAPASE）的氧化（GHSAL的氧化）（COX-2）和GLUTAPASE的下降，氧化应激（COX-2）的氧化应激（COX-2），。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。 与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。此外，GLN可改善脂质过氧和线粒体活性。结论：大鼠的DXR疗法会导致神经毒性的发展，而GLN的结构可以恢复这些毒性，这表明GLN有望证明DXR引起的神经毒性作用。
基于gadolinium的纳米颗粒将卵巢腹膜癌敏感到靶向放射性核素治疗
卵巢癌（OC）是最致命的妇科恶性肿瘤（总生存率为5 Y，为46％）。OC。这项研究调查了使用[177 lu] lu-dota-trastuzumab（针对人类表皮生长因子受体2）的[177 lu] lu-dota-trastuzumab（一种抗体），基于gadolinium的纳米颗粒（GD-NP）是否会增加靶向放射性核素治疗的效率。GD-NP在常规外部光束放射疗法中具有放射敏作用，并已在临床II期试验中进行了测试。Methods: First, the optimal activity of [ 177 Lu]Lu-DOTA-trastuzumab (10, 5, or 2.5 MBq) combined or not with 10 mg of Gd-NPs (single injection) was investigated in athymic mice bearing intraperitoneal OC cell (human epidermal growth factor receptor 2 – positive) tumor xenografts.接下来，评估了[177 lu] lu-dota-trastuzumab具有GD-NP（3个给药方案）的5 MBQ的治疗效率和毒性。nacl，曲妥珠单抗加GD-NP和[177 lu] lu-dota-trastuzumab被用作控制。生物分布和剂量法，并对能量沉积进行蒙特卡洛模拟。最后，在3种癌细胞系中研究了GD-NPS的亚细胞定位和摄取以及组合的细胞毒性作用，以获取对所涉及机制的见解。结果：与GD-NP结合使用的最佳[177 lu] lu-dota-trastuzumab活性为5 MBQ。体外实验表明，与溶酶体共定位的GD-NP，其放射性敏感性是由氧化应激介导的，并被铁螯合剂脱脂型抑制。此外，与仅[177 lu] lu-dota-trastuzumab相比，获得最强的治疗性效率（肿瘤质量减少），在注射5 mg的GD-NPS/D（在24和72小时内24 h和72h）注射5 mg的GD-NPS/D（分隔6 h）[177 lu-lu-duudabab] lu-dababab abiabab。GD-NPS暴露于177 LU增加了螺旋钻的产量，但并不能增加吸收剂量。 结论：靶向放射性核素治疗可以与GD-NP结合使用，以增加治疗作用并减少注入活性。 作为GD-NP已在诊所中使用，这种组合可能是一种新的治疗方法，用于卵巢腹膜癌患者。GD-NPS暴露于177 LU增加了螺旋钻的产量，但并不能增加吸收剂量。结论：靶向放射性核素治疗可以与GD-NP结合使用，以增加治疗作用并减少注入活性。作为GD-NP已在诊所中使用，这种组合可能是一种新的治疗方法，用于卵巢腹膜癌患者。
雄性大鼠的可卡因敏化需要激活雌激素受体
box1。该方案显示了试点项目中的ERGA工作流程。最初由ERGA社区提名（1），并伴随着一种全面的形式，其中包含用于物种选择的问题（2），基于几个排除，优先级和可行性标准。物种分配给参与的测序伙伴（3），该伙伴负责与基因组团队负责人（通常是样本提供者）联系，以组织所有必要的入职和监管要求和文档，并同意生成满足EBP质量指标的参考基因组（4）。样本，保证金，并准备几个子样本管以与测序合作伙伴和协作研究小组一起安排，以进行测序（5）。还鼓励样本提供商在测序之前对样品进行对样品进行对照，并将相应的材料存储在当地的生物群体中。元数据以下指南（6），上传到元数据经纪平台COPO，并由飞行员样本管理团队（7）验证。确认所有所需的文档和元数据已经到位后，样品被运送到了指定的测序设施中的冷链（8）。
5-α还原酶抑制剂分步治疗政策
委托的供应商指南可用于支持医疗必要性和其他承保范围确定。C IGNA 国家处方集承保范围：概述 5-α 还原酶抑制剂和 α 1 受体阻滞剂是治疗症状性良性前列腺增生 (BPH) 的疗法。1非那雄胺和度他雄胺都是 5-α 还原酶抑制剂，用于改善症状、降低急性尿潴留风险并减少前列腺肥大男性进行 BPH 相关手术的需要。2-4 非那雄胺还可与 α 1 受体阻滞剂多沙唑嗪联合使用，以降低 BPH 症状进展的风险。 2 度他雄胺还可用于与 α 1 受体阻滞剂坦索罗辛联合治疗前列腺肥大的男性的症状性 BPH。3,5 Jalyn 是一种市售产品，它将度他雄胺和坦索罗辛结合在一个胶囊中，适用于需要双重治疗的患者。5 单独服用相应的产品可以获得相同剂量的度他雄胺和坦索罗辛。指南美国泌尿协会 (AUA) 关于良性前列腺增生所致下尿路症状管理的指南 (2023) 建议，患有前列腺增生的男性可以使用 5-α 还原酶抑制剂
John D. Rochon 诉诺姆市、Allen Wright 和 Jackie L......
如果某个城市在其市区外提供救护服务，而其一名员工涉嫌对车祸中受伤人员提供疏忽护理，该城市是否会被起诉？约翰·罗雄 (John Rochon) 在诺姆-议会路遭遇严重车祸。诺姆志愿救护部门赶赴车祸现场，该现场距离诺姆市区约 30 英里。救护车将罗雄送往医院；车祸导致他的脊椎永久性损伤。罗雄后来起诉诺姆市，因为他表示救护人员对他的治疗使他的永久性伤势恶化。市政府表示，根据州法律，当城市在市区外“无偿”提供市政服务时，市政府不能受到起诉。市政府请求高等法院法官不经审判作出裁决，根据该法规，市政府不能受到起诉。高等法院同意市政府的意见，认为市政府不能受到起诉，法院后来命令罗雄向市政府支付超过 15,000 美元的律师费和辩护费用。罗雄要求阿拉斯加最高法院推翻高等法院的判决。
Kuca M、Jaglarz K、Cholewa M、Wójcik J、Szymanska WM、Janeczek M、Partyka M、Kantor KK、Pamuła KW、Plewniok J. 使用 5-alpha 相关的风险
摘要 简介和目的。男性雄激素性脱发 (AGA) 是一种与年龄相关的遗传性进行性疾病，影响超过一半的 50 岁以上男性人口。5-α 还原酶抑制剂与米诺地尔联合用于 AGA 治疗，具有潜在的副作用风险。本文旨在确定在 AGA 治疗中使用 5-α 还原酶抑制剂与米诺地尔相关的风险。综述方法。利用电子数据库：PubMed 和 Google Scholar 对文献进行了全面评估。关键词包括“雄激素性脱发”、“非那雄胺”、“度他雄胺”、“米诺地尔”、“5α-还原酶抑制剂”、“副作用”以及这些术语的变体。文献综述考虑了 2016 年至 2024 年期间发表的文章。知识状态的简要描述。在男性 AGA 治疗中注册的仅有的两种药物是 1 毫克非那雄胺和外用米诺地尔。 1 毫克非那雄胺最常见的副作用是勃起功能障碍、性欲减退和射精功能障碍。度他雄胺用于 AGA 治疗，其副作用与非那雄胺类似。5-α 还原酶抑制剂的副作用通常在停止治疗后消失。局部米诺地尔的副作用非常罕见。然而，一些使用 5% 米诺地尔的患者可能会出现头皮刺激、多毛症和瘙痒。总结。根据波兰皮肤病学会的建议和当前的医学知识水平，在 AGA 治疗中使用 5-α 还原酶抑制剂和米诺地尔，副作用风险极小。
粉末DED方法的建模技术3D金属添加剂制造机LAMDA
Ishii Hirohisa * 1 Kuramoto Hirohisa * 2 Koh Ishii Hirohisa Kuramoto Tauchi Takushi * 2 Yamamoto Yusuke * 3 Hiroyuki Tauchi Yusuke Yamamoto Wakana Tomohiro * 3 Yoshimura Jin * 3 Tomohiro Wakana Hitoshi Yoshimura
通过药物抑制 DNA-PK 和 ATR 实现膀胱癌细胞的有效放射增敏
摘要：本研究旨在分析药物抑制 DNA 损伤反应 (DDR) 靶点 (DNA-PK 和 ATR) 对不同分子/组织学亚型膀胱癌细胞系放射增敏的影响。将 DNA-PK (AZD7648) 和 ATR (Ceralasertib) 抑制剂应用于 SCaBER、J82 和 VMCUB-1 膀胱癌细胞系，我们发现了电离辐射 (IR) 的致敏作用，即随着 IR 剂量的增加，每种药物的 IC 50 都会转移到较低的药物浓度。与此一致，药物暴露会延缓 IR 诱导的 DNA 损伤后的 DNA 修复，这可通过中性彗星试验观察到。Western blot 分析证实了所分析的膀胱癌细胞系中靶向 DDR 通路的特异性抑制，即药物阻断了 Ser2056 位点的 DNA-PK 磷酸化和 Ser317 位点的 ATR 下游介质 CHK1。有趣的是，克隆形成存活试验表明，DDR 抑制与 IR 联合具有细胞系依赖性协同作用。根据 Chou-Talalay 方法计算有和没有 IR 的联合指数 (CI) 值，证实了药物和 IR 剂量特异性协同 CI 值。因此，我们提供了功能性证据，表明 DNA-PK 和 ATR 抑制剂专门针对相应的 DDR 通路，在纳摩尔浓度下延缓 DNA 修复过程。这反过来又会导致强烈的放射增敏作用并损害膀胱癌细胞的存活率。
成功地引入了敏化婴儿中的花生，在家报告的反应
背景和目标：先前的研究表明，早期引入花生以防止花生过敏的效率。目前尚不清楚哪种诊断途径是在早期引入后父母对花生的反应后最佳的。方法：花生同类研究包括被转诊为早期引入花生的高风险婴儿。一个亚组的186名婴儿在家中对花生的反应，并在8个月的中位年龄在家里进行了花生皮肤刺测试和监督的开放式食物挑战（OFC）。在负OFC后，在家中引入了花生。结果：在186名婴儿中有69％检测到对花生的敏化，其中80％的皮肤刺测试> 4 mm。AN在163名sampson严重程度得分I-III级反应的婴儿中，累积剂量为4.4 g花生蛋白； 120个挑战是负面的。花生随后在家庭中以负面的挑战结果引入。6个月后，有96％的人仍在吃花生和81％的花生蛋白的单一部分。在家重新引入花生后，一名患者被认为是花生过敏。