XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System定论
符号作为弥合人机鸿沟的通用语言，用于可解释和可建议的人工智能系统
尽管许多现代人工智能系统通常能够学习自己的表征，拥有令人惊讶的强大功能，但人们对它们的不可捉摸性以及与人类互动能力随之而来的问题感到非常不满。虽然已经提出了神经符号方法等替代方案，但对于这些方法的具体内容缺乏共识。通常有两个独立的动机：(i) 符号作为人机交互的通用语言；(ii) 符号作为人工智能系统在其内部推理中使用的系统生成的抽象。关于人工智能系统是否需要在其内部推理中使用符号来实现一般智能能力，目前尚无定论。无论答案是什么，人机交互中对（人类可理解的）符号的需求似乎非常引人注目。符号，就像情绪一样，可能不是智能本身的必要条件，但它们对于人工智能系统与人类互动至关重要——因为我们既不能关闭我们的情绪，也不能没有我们的符号。特别是在许多人为设计的领域，人类会对提供明确的（符号）知识和建议感兴趣——并期望机器以同样的方式进行解释。仅此一点就要求人工智能系统维护一个符号界面以便与人类互动。在这篇蓝天论文中，我们论证了这一观点，并讨论了需要追求的研究方向，以实现这种类型的人机互动。
CCL20/CCR6 趋化因子信号传导对于实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠多发性硬化症的发病机制并非至关重要
多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，免疫系统会攻击神经髓鞘。致病性 Th17 细胞和调节性 Treg 细胞（均表达趋化因子受体 CCR6）之间的平衡对于确定疾病活动至关重要。据推测，由血脑屏障产生的 CCL20（CCR6 的同源配体）会将这些免疫细胞吸引到中枢神经系统 (CNS)。然而，CCR6 敲除 (KO) 小鼠中多发性硬化症实验模型的病理表型尚无定论，而 CCL20-KO 小鼠中尚未解决这一问题。为了解决这个问题，我们使用 CRISPR/Cas9 系统生成了 CCL20-KO 和 CCR6-KO 小鼠。与野生型 (WT) 小鼠相比，两种突变小鼠中实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 慢性期的临床表型略有加重。 KO 小鼠和 WT 小鼠的中枢神经系统炎症细胞浸润和脱髓鞘相似。突变小鼠和 WT 小鼠的中枢神经系统 CD4 + T 细胞计数相同。突变小鼠和 WT 小鼠中枢神经系统 Th17 和 Treg 细胞的比例，或中枢神经系统 IL-17 和 TGF- b mRNA 表达没有显著差异。这些发现表明，CCL20/CCR6 介导的细胞迁移不一定是 EAE 发病所必需的，并且可能由其他趋化因子信号补偿。© 2022 Elsevier Inc. 保留所有权利。
知情同意书
我确认以下信息已向我解释了有关测试的信息：1。这项测试的结果可能表明我和/或我的家人患有遗传疾病，或者患有遗传疾病影响的风险增加。我知道，该测试可能会检测以前未被认可的生物学关系，例如非亲戚。2。我知道该测试的结果可能对我的遗传状况尚无定论。虽然已知某些遗传变异是疾病引起的，而另一些遗传变异是良性的，但发现的一部分遗传变异是不确定的。根据该测试的结果，我的医生可能建议对自己和/或我的家人进行遗传咨询或进一步测试。3。我知道，可以在会议，科学出版物和/或DNA变体数据库中介绍该测试结果的匿名摘要，以提高对类似临床状况的理解，诊断和治疗。将永远不会提供识别信息。4。如果我选择了患者保险账单选项，我将授权我的健康计划或保险提供商直接向蓝图遗传学支付保险福利。我授权蓝图遗传学将有关我的测试的信息发布给保险公司。我知道，我在法律上负责向我的保险公司收到的任何资金发送蓝图遗传学以进行此基因测试。如果我的保险不涵盖这些服务，或者仅涵盖了部分金额，则我负责该测试的剩余费用。5。我知道，不同意遵循的任何部分都不会以任何方式影响我的进一步待遇。如果在部分中未检查任何框，则假定未给予同意。
阐明临床光谱和重复长度在C9orf72重复扩展中的作用
摘要自发现C9ORF72重复扩张是额颞痴呆（FTD）和肌萎缩性侧面硬化症的最常见遗传原因，它越来越多地与更广泛的表型相关，包括其他类型的痴呆，运动障碍，运动障碍，精神病，精神症状和缓慢的进步FTD。鉴于即将进行的临床试验，对C9ORF72相关疾病患者的迅速识别至关重要。与C9orf72重复扩张相关的引人注目的临床异质性在很大程度上无法解释。与其他重复扩张障碍相比，重复长度对表型的影响的证据尚无定论。患有C9ORF72相关疾病的患者通常具有很长的重复扩张，其中包含数百至数千个GGGGCC重复，但较小的扩张也可能具有临床意义。重复扩展导致神经变性的确切阈值未知，实验室之间的不一致的截止值为遗传咨询带来挑战。精确且大规模的重复扩展测量受到技术困难的尺寸，并在整个组织内和组织内部的重复长度变化。新颖的长阅读测序方法产生了有希望的结果，并开放了途径，以进一步研究这种令人着迷的重复扩展，阐明其长度，纯度和甲基化模式是否可能调节C9ORF72-相关疾病的临床特征。
危险材料杂志
摘要：背景。全氟烷基物质（PFAS）与动物的神经发育毒性有关。但是，人类研究尚无定论。目标。评估儿童期间PFAS暴露与神经心理学发展之间的关联。方法。分析了西班牙INMA项目的1,240个母子对。全氟己烷磺酸（PFHXS），全氟辛酸（PFOA），全氟辛烷磺酸盐（PFOS）和全氟烯烷酸（PFO）和全氟烷酸（PFNA）。在14个月，4-5年和7年中评估了神经心理学发展，涵盖了四个领域：一般认知，通用运动，注意力和工作记忆。关联。结果。PFHXS，PFOA，PFO和PFNA中位数为：0.6、2.4、6.1和0.7 ng/ml。PFA较高的PFA产前暴露与14个月时的运动发育较差有关，尤其是在PFHXS（β[95％CI]：-1.49 [-2.73，−0.24]）和PFOS较小程度上（-1.25 [-2.62，0.12]）。在4 - 5年的一般认知发展与PFO（1.17 [-0.10，2.43]）和PFNA（0.99 [-0.13，2.12]）之间也存在边际正相关。没有发现其他神经心理学结果或任何性别差异的明确关联。讨论。这项研究没有显示出儿童产前PFA与不良神经心理学发展之间关联的明确证据
报销建议
加拿大卫生部根据其适应症审查了鲁索替尼乳膏的证据，该适应症将鲁索替尼乳膏的使用范围限制在轻度至中度 AD 患者，这些患者的病情无法通过 TCS 和/或 TCI 得到充分控制，并且不适合接受这些治疗。然而，两项双盲、随机、载体对照试验（TRuE-AD1，N = 631；TRuE-AD2，N = 618）招募了轻度至中度 AD 患者，且未根据对先前 TCS 和/或 TCI 治疗的反应限制试验入选人数。尽管关键试验的结果表明，对于 12 岁及以上的轻度至中度 AD 患者，使用 1.5% 芦可替尼乳膏治疗 8 周，与使用载体乳膏相比，在实现研究者总体评估-治疗成功率 (IGA-TS) 和湿疹面积和严重程度指数 75 (EASI-75) 反应方面具有额外的临床益处，但试验人群并未反映根据所审查的适应症预期使用芦可替尼乳膏的情况。近期有 TCS 和/或 TCI 治疗史的患者的事后亚组分析已作为支持证据提交；然而，亚组分析中对 TCS 和/或 TCI 反应不足的患者比例仍然未知。此外，由于方法学限制，包括缺乏样本量考虑和多重性控制，这些事后亚组分析的结果尚无定论。
血管免疫细胞T细胞淋巴瘤 - 病例报告
血管免疫细胞T细胞淋巴瘤（AITL）现在是成熟的外周T细胞淋巴瘤（PTCL）的成熟亚型。晚期疾病常见于非特征实验室和自身免疫发现，通常会放慢或掩盖诊断。AITL折磨了中位诊断年龄为65岁的高级年龄个体，没有明显的性别倾向。AITL的免疫组织化学和分子特征中的显着步骤已提高诊断这种不常见的PTCL的能力。2016年世界卫生组织的淋巴肿瘤分类最近认识到这种诊断的复杂性，并增加了其他类似AITL的子集。AITL现在位于具有卵泡T辅助表型的淋巴结T细胞淋巴瘤的伞下。复发或难治性AITL的处理仍然是未满足的需求。随后从诊断到治疗的AITL频谱以有一天可能导致多面疾病中个性化治疗方法的方式进行了审查。在这里，我们报告了一种血管免疫细胞T细胞淋巴瘤的病例，该病例是使用内窥镜超声引导的细针活检诊断出的。我们的患者的实验室检查并不明显且尚无定论，但是使用内窥镜超声引导的细针活检确定了正确的诊断。诊断后开始化疗，他的病情改善。
原创文章 肠脑轴与克罗恩病之间的关联证据，重点关注神经营养功能障碍和放射影像分析 - 系统
摘要：目的：进行系统评价（SR）以寻找克罗恩病（CD）与肠脑轴（GBA）之间联系的证据。方法：本研究采用搜索策略和严格的纳入标准进行系统评价（SR）。研究通过搜索以下数据库中 2017 年至 2024 年期间发表的研究进行：PUBMED、PUBMED PMC、BVS-BIREME、SCOPUS、WEB OF SCIENCE、EMBASE 和 COCHRANE。结果：共纳入 50 篇原创研究文章。其中，20 篇研究涉及神经影像学方法评估 CD 患者的功能性或结构性大脑变化。神经退行性疾病是研究中第二大主题，有 18 篇文章涉及帕金森病、阿尔茨海默病、痴呆、肌萎缩侧索硬化症、多发性硬化症和多系统萎缩等不同疾病。八篇文章探讨了与 CD 相关的睡眠障碍；其中两篇探讨了脑电图变化；一篇研究了脑源性神经营养因子血清水平；一篇研究了迷走神经切断术与 CD 之间的关系。结论：人们对 CD 和 GBA 之间的联系越来越感兴趣，但研究仍然多种多样且没有定论，从流行病学到脑成像，忽视了对机制关系的研究。这篇 SR 强调需要进一步研究以更好地了解 GBA 在 CD 预后和病因中的潜在作用，并强调其复杂性。
评论文章 多酚与氧化应激诱发甲状腺癌相关靶酶之间的相互作用
致癌作用最严重的标志性步骤是氧化应激，它会诱导细胞 DNA 损伤。虽然在正常情况下 ROS 是重要的第二信使，但在癌症等病理条件下，由于氧化还原酶表达不平衡，可能会发生氧化应激。最近的研究有确凿的证据，表明氧化应激和甲状腺癌之间存在基于甲状腺激素合成的相互依赖关系。事实上，抗氧化防御系统的减弱可能在甲状腺癌进展的几个步骤中发挥作用。根据之前进行的研究，未来针对酶 ROS 源的药物设计（作为单一药剂或组合药剂）必须进行测试。多酚具有调节甲状腺癌生物事件（包括抗氧化活性）的潜力。针对酶 ROS 源而不影响生理氧化还原状态可能是一个重要的目的。至于其他癌症模型中讨论过的天然化合物的潜在化学预防机制，多酚对甲状腺癌的影响尚无定论，而且很少得到证实。因此，需要进一步科学研究多酚对甲状腺癌的抗氧化作用的特点。本综述阐明了一些多酚与甲状腺癌细胞发育过程中氧化反应中的关键酶之间的关联。本综述给出了正常生理或病理环境下酶促 ROS 源作用和氧化还原信号传导的要点，并概述了目前可用的多酚衍生的 TPO、LOX、NOX、DUOX、Nrf2 和 LPO 调节剂。
神经照射的批判性观点
神经照射计划将其定义为：“个人应对自己的决策做出最终控制，而不要从外部神经技术的未知操作中进行操纵”（Neurorights Initiative，2021年）。尽管如此，在此标签下提出神经照射似乎在概念上是有问题的。自由意志是一个根本的问题，一直困扰着哲学家两千年以上（Harris，2012; Kane，2012; O'Connor and Franklin，2021）。关于自由意志的辩论远非和平问题。至少目前有两个主要位置：兼容和不相容主义（Muñoz，2012年）。在一方面，兼容性是一种论点，即确定论是真实的，人们有自由意志（McKenna and Pereboom，2016； Van Inwagen，2017）。在另一边，艰难的不相容性是我们的行动是确定性的或真正的随机事件，两者的可能性都排除了自由意志和道德责任（Pereboom，2003年）。此外，如果据称神经科学对自由意志产生了案件，因为提出的实验（Libet等，1983; Haggard and Eimer，1999; Suon等，2008，2013; Fried等，2011），似乎是矛盾地暗示创建“ Neuroo”右意志的矛盾。从这个角度来看，试图提升“自由意志”作为人权类别似乎在概念上似乎非常复杂（Muñoz，2019；Borbón等，2020）。从这个意义上讲，我们设想不应纳入自由意志的哲学行李。如果我们旨在保护使用神经技术的同意，则该保护应包括在当前知情同意的权利中。