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药理学与毒理学硕士（药学）
推荐书籍/文献：PC-520：普通药理学（2 学分）第 1 章：药理学简介：ADME 和影响疾病状况的因素。第 2 章：受体作为药物靶点的概念、受体分类、结构、药物受体相互作用、G 蛋白、受体特性、受体理论、激动剂、拮抗剂 第 3 章：GPCR 分类、受体调节：GPCR 脱敏、下调、上调、G 蛋白信号调节剂 第 4 章：离子通道和离子通道连接受体及其调节 第 5 章：核受体和跨膜信号传导机制、第二信使系统 第 6 章：转录因子，特别强调 Nrf2 和 NF-kB，转录因子的作用机制、药理学靶点和在不同疾病条件下的作用 第 7 章：膜转运蛋白和药物反应 第 8 章：剂量反应关系和不同类型的拮抗作用 第 9 章：使用不同实验模型进行功效和毒性评估、剂量反应分析、临床前开发中的安全边际。 第 10 章：药物研发、制药行业和监管 推荐书籍
自然遗传变异作为秀丽隐杆线虫的发现工具
过去 20 年中，对秀丽隐杆线虫自然多样性的研究已经证明了数量遗传方法在揭示形成性状的进化、生态和遗传因素方面的强大功能。这些研究补充了适合实验室使用的 N2 菌株，并使仅使用一种遗传背景无法实现的额外发现成为可能。在本章中，我们将描述如何对秀丽隐杆线虫进行数量遗传学研究，重点是秀丽隐杆线虫。这些方法利用遗传多样化个体种群中基因型和表型之间的相关性来发现表型变异的遗传原因。我们介绍了使用连锁、近等基因系、关联和批量分离作图的方法，并描述了每种方法的优缺点。秀丽隐杆线虫数量遗传图谱的强大功能最能体现在将表型差异与特定基因和变异联系起来的能力上。我们将介绍将基因组区域缩小到候选基因的方法，然后通过测试确定与数量性状有关的基因或变异。秀丽隐杆线虫成为卓越实验模型动物的相同特征也使其作为理解自然表型变异的工具具有非凡的价值。
类器官和芯片技术中的巨大挑战
类器官和芯片上的器官属于微生物生理系统（MPS）的支柱，通常将其定义为微型细胞培养物（通常是三维（3D）模型），这些模型是人类生理学方面（Skardal等，2016; Clevers，2019年）。今天，自2D细胞培养物和动物模型是我们作为临床前和基础科学实验模型系统的唯一选择以来，我们的领域已经取得了显着的进步。我们有幸可以通过在3D中实现它们来增加无数的单元线（Prestwich等，2007）。我们已经生成了生物材料方法，以创建多种方法来支持人类患者（基于原代细胞）的3D器官和组织构建体。（Mazzocchi等，2017）。我们已经将微流体装置技术与3D细胞培养物合并，以产生组织和碎屑平台（Bhise等，2014）。这是一个快速发展的领域。然而，鉴于生物医学研究对2D细胞培养物和动物模型的依赖，这些模型的采用虽然虽然成长 - 但仍受到限制。（Maltman和Przyborski，2010年）。在这个专业的挑战中，我们考虑了议员的利益，障碍以及当前的实施和未来方向。
在格陵兰收集风能并将其作为电或能量富含能量的分子出口
phlorizin：一种可逆的肾糖尿病的实验模型约瑟夫·弗里德里希·弗里德里尔（Joseph Friedrich Freiherr），男爵冯·梅林（Baron von Mering）（1849-1908），出生于德国科隆的崇高家族[1，2]。1885年，冯·梅林（Von Mering）在斯特拉斯堡（Strasbourg）研究了腓洛依肽在狗中的生理作用[7-9]。von Mering在口服后发现了葡萄糖疗法，但也通过注射磷酸素[7-9]。在1886年，冯·梅林（Von Mering）还指出，磷酸蛋白的给药减少了狗的血糖[7-9]。他推测：“该物质可以通过在肾脏中改变某些东西来诱导糖尿。”然后，冯·梅林（von Mering）以每天2 g的剂量将菲洛依（phlorizin）施用，持续一个月。他每天获得91 g [1-2]的糖尿病。葡萄糖尿可以抑制磷酸蛋白。von Mering随后报道说，每天以15至20 g的剂量给予正常受试者的腓洛依蛋白会导致每日6至8 g/100 mL的糖尿病，而不会影响其一般状况[1-2]。
群体在城市浅地热能中的影响
摘要。自1980年代以来，已经开发出浅地热溶液，其原理是将热交换管附加到岩土结构的加固笼子上。这些低能解决方案结合了结构性和热作用，允许满足建筑物的加热和冷却需求，以非常低的碳成本。能量地理通常将其放置在地下水流中。一方面，这是避免任何多年热偏移的好方法，因为过量或默认值通过对流会得到缓和。这一对流产生了热羽，土壤中的热波可以与可能影响行为的下游结构相互作用。对这些互动的理解对于在城市规模上对浅层地热发展的明智管理至关重要。为了研究这些相互作用，已经在Sense City研究了一组9个能源堆，这是一个迷你城市，可以强加特定的气候，并且可以控制地下水流。使用FEM软件切塞-LCPC开发了一个数值液压 - 热耦合模型，以推断结果。实验模型和数值模型的组合为定义有关预防相互作用的指南提供了有用的结果。
摘要
引言心力衰竭的特征是心肌结构异常，包括心脏肥大和重塑，从而导致心脏功能障碍。有证据表明，异常的 DNA 甲基化在心力衰竭的发展中起着重要作用。研究报告称，人类心脏细胞的促纤维化变化与整体 DNA 高甲基化有关，而抑制 DNA 甲基化则会产生抗纤维化和抗肥大活性。DNA 甲基化抑制剂 5-氮杂胞苷 (5-aza) 是一种获批用于治疗血液系统恶性肿瘤的药物。我们研究的第一个目标是研究 5-aza 治疗对血液系统癌症患者心脏功能的影响。然后，我们旨在检查高血压诱发心力衰竭实验模型心脏中的 DNA 甲基化，阐明 5-aza 干预对心脏病理变化的影响，然后使用单核 RNA 测序来识别可能作为潜在治疗靶点的细胞特异性 DNA 敏感基因。方法一项前瞻性的 8 名患者研究（塔拉格特医院和都柏林 SVUH）量化了 5-aza 干预前后血浆 BNP 水平
luteolin作为阿尔茨海默氏病的潜在预防和治疗候选者
淀粉样蛋白级联假说是描述阿尔茨海默氏症疾病发展（AD）的主要理论框架。然而，大多数针对淀粉样蛋白β肽（Aβ）的治疗的临床试验不成功，因为AD是一种复杂的疾病，涉及许多遗传和环境因素。在各种因素之间，尤其是大脑内部的炎症已经与AD的发病机理和进展有关。此外，已经表明，全身性膨胀可以启动AD。因此，抗炎性药物可能对预防和/或AD治疗可能是有益的。许多报告表明，在各种食物中发现的一种氟醇蛋白具有预防性和治疗价值，包括AD在内的神经退行性疾病。叶黄素的这种作用已与其缓解神经蛋白浮肿的能力有关。lueseolin还具有其他生物学功能，包括抗氧化活性，可能为预防AD提供带来的益处。需要进一步理解参与AD发病机理的炎症途径的确切机制，以利用Luteolin和许多其他可用的抗炎性药物来预防和治疗AD。此外，开发更好的实验模型至关重要，该模型类似于临床AD中的炎症状况。©2017 Elsevier Inc.保留所有权利。
MicroRNA 作为心血管疾病的治疗靶点
三十年前，人们发现秀丽隐杆线虫中的一种小的非编码 RNA 可以在转录后水平调控基因表达 (1, 2)。随后，人们在高等真核生物中发现了大量微小 RNA (也称为 miRNA)，并发现它们可以调控大多数哺乳动物的 mRNA (3)。尽管如此，人类中到底有多少微小 RNA 仍是一个有争议的问题。在 mirBase 22.1 (4) 中注释的 1973 个人类微小 RNA 中，许多都无法经受严格的标准筛选，例如表达、序列限制或生产性前体加工的证据。因此，人类中功能性微小 RNA 的数量似乎在 556 个（mir-GeneDB 2.0；参考文献 5）到 758 个（6）之间。由于大多数微小 RNA 仅在组织中表达足够高时才会发挥作用（见下文），这进一步减少了功能相关的微小 RNA 的比例。因此，初步推测有多达 150 种 microRNA 在心血管系统中发挥着关键作用。其中，30-35 种 microRNA 已在体内实验模型中得到全面分析和验证（表 1）。许多候选药物的临床开发已开始展现其潜力，预计还会有更多候选药物陆续问世。
英语教学对基于大脑的学习理论（BBL）PınarAkman1 *，AsımYapıcı2，MahmutOğuzHappy Div>的影响
抽象学习是一个终生过程。学习者的个人特征和环境条件将通过根据主题的结构使用最合适的教学方法和技术来提高效率。使用传统的教学方法，不可能实现适合年龄所需的设备的目标。由于这些原因，课程更新强调以学生为中心的方法。在这项研究中，基于大脑的学习理论（BBL）是学生作为重点的方法之一。这项研究的目的是确定根据BBL理论对学生的学术成就教授的英语课程的影响。在这项研究中，进行了测试前后对照组的实验模型。研究样本由在Hatay省Bohşin中学学习的45（45）名学生组成。在实验类别中基于BBL理论的方法和对照组中的传统教学方法。计算机数据包程序用于分析研究中达到的数据。进行了统计独立的样本t检验和协方差（ANCOVA）分析。是研究的结果，基于BBL理论（实验班）的英语课程与传统的教学方法（对照班）大大提高了学术成就。为传播新的方法和方法，建议根据BBL理论增加在英语教学中进行的研究。关键词：基于大脑的学习理论，英语教学，学术成就，永久学习。
在与数字社会交流时，人脑面临一些挑战
免疫和神经胶质细胞在慢性疼痛中起关键作用。因此，从专门从神经元角度开始对神经递质的药理调节可能不足以进行充分的疼痛管理，并且可能需要对神经元与其他细胞类型之间的复杂相互作用进行调节，以成功缓解疼痛。在本文中，我们回顾了当前的科学证据，证明了Sigma-1受体在炎症过程中免疫系统和神经系统之间的通信以及该受体对周围和中央神经炎症的影响。考虑了几种病理疼痛的实验模型，包括周围和中枢神经性疼痛，骨关节炎和癌症疼痛。Sigma-1受体抑制作用可预防多种疼痛模型中的中心（巨噬细胞浸润到背根神经节中）和中心（小胶质细胞和星形胶质细胞的激活）神经炎症，并增强免疫驱动的外周外周围的阿片性镇痛症，使疼痛的细胞在痛苦的炎症过程中受到抗衡性，使外周置换症。因此，Sigma-1拮抗剂可能构成一类新的镇痛药，其在几种疼痛疾病中具有未经先验的作用机理和潜在效用。