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企业家和家族企业管理（BBA- ...
（通过课程）”学期的纪律核心核心课程（DCCC），纪律特定选修（DSE），能力增强课程（AEC），增值课程（VAC）和技能增强课程（SEC）的学期考试论文（DSE）将为70分，并且将分为两个部分。部分-a和part -b。A部分将由10个强制性问题组成。每个单位至少有三个问题，每个问题的回答应限制在最多50个单词。每个问题都会带有两个标记。总计20分。part-b将包含10个问题。至少设置每个单元的三个问题，学生将必须回答五个问题，从每个单元中选择一个问题。每个问题的答案仅限于400个单词。每个问题都带有10分。总计50分。内部评估 - 持续评估：每篇论文的持续评估将为30分，并且根据受试者的要求，该主题的老师将基于以下标准。
卡塔尔原发性和家族性 HLH 的遗传背景
背景：家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症 (FHLH) 是一种遗传性、危及生命的疾病。该病已确定有五种类型，此外还有以 HLH 为典型表现的先天性免疫缺陷综合征。中东地区关于此病的文献非常稀少，只有少数零散报道。方法：我们报告了过去 10 年卡塔尔 28 名被诊断患有原发性和家族性 HLH 的患者的详细人口统计学、临床和基因组数据。对卡塔尔基因组计划 (QGP) 队列中的 14,669 名卡塔尔个体中的 12 种原发性和家族性 HLH 致病基因的有害变异的等位基因频率进行了评估。结果：15 名患者获得了基因诊断，发现穿孔素 1 ( PRF1 )、UNC13D 、LYST 和 RAB27A 基因中有四种新的突变。我们在这 12 个基因中发现了 22,945 个在卡塔尔 GP 中显著富集的低/高/中等/修饰影响变异。我们患者队列中发现的 PRF1 中的 rs1271079313 变异和 RAB27A 中的 rs753966933 变异在卡塔尔 GP 中显著更为普遍，与基因组聚合数据库 (gnomAD) 数据库相比，卡塔尔人群的携带者频率较高。结论：我们在海湾地区建立了第一个原发性和家族性 HLH 登记处，并发现了在卡塔尔人群中频率较高的新型可能致病变异，可用于筛查目的。提高对原发性和家族性 HLH 的认识并在卡塔尔高度近亲繁殖人群中实施筛查活动，可以带来更全面的婚前和产前评估以及更快的诊断。
法医研究遗传谱系测试和家族搜索
来自2007 - 2014年安装的25个单独受保护的自行车道项目，数据后3年。Includes portions of 1 Ave, 2 Ave, 8 Ave, 9 Ave, Broadway, Columbus Ave, Hudson St, Lafayette St / 4 Ave, Sands St, Allen/Pike St, Kent Ave, Prospect Park West, Flushing Ave, Bruckner Blvd & Longfellow Ave, Imlay St / Conover St, Paerdegat Ave. Only sections of projects that included protected bike lanes were分析。来源：NYPD AIS/TAMS崩溃数据库
全基因组关联神经网络 (GWANN) 识别与阿尔茨海默病家族史相关的基因
1 牛津大学精神病学系，牛津 OX3 7JX，英国。2 精准医学人工智能中心。3 牛津大学纳菲尔德人口健康系，牛津 OX3 7LF，英国。4 牛津大学纳菲尔德骨科、风湿病和肌肉骨骼科学系医学统计中心，牛津 OX3 7HE，英国。5 Nxera Pharma UK Limited，剑桥 CB21 6DG，英国。6 布里斯托大学工程数学与技术学院，Ada Lovelace 大楼，布里斯托 BS8 1TW，英国。7 圣安德鲁斯大学医学院，圣安德鲁斯 KY16 9AJ，英国。8 牛津大学纳菲尔德医学系药物发现中心，牛津 OX3 7BN，英国。 9 阿卜杜勒阿齐兹国王大学理学院生物化学系，吉达 21589，沙特阿拉伯。10 阿卜杜勒阿齐兹国王大学医学院临床生物化学系，吉达
朝着RNA家族的副生成建模
摘要生成概率模型作为数据 - 滴滴en，e v iNolution-Inf Ormed设计的新范式出现。本文介绍了一种无VEL方法，称为边缘直接耦合分析SIS（EADCA），该方法是根据RNA序列的特征量身定制的，并强调了简单性，效率和可解释性。EADCA明确构建了RNA家族的稀疏协同进化模型，在利用明显的参数数量的同时，获得了与更多Comple X方法相当的效果。我们的方法表明，在统计分析和形状映射实验中以及预测MUT效应的统计分析和形状映射实验中，它们在产生人工RNA序列方面的效率。不当，EADCA提供了一个独特的功能：估计给定RNA家族中潜在功能序列的数量。例如，在环状DI-AMP核糖开关（RF00379）的情况下，我们的分析表明，占用的10 39个功能性核苷酸序列。虽然与已知的<40 0 0自然序列相比，但该数字仅代表近10个可能长度（136个核苷酸）的近10 82个可能的核苷酸序列的巨大池的一小部分。这些结果强调了稀疏且可解释的生成模型（例如EADCA）的希望增强了我们对E Xpansiv e RNA序列空间的理解。
用于胶质母细胞瘤免疫疗法的放射基因组标志物 血液GFAP作为大脑和脊髓疾病中新兴的生物标志物1 机会性流体天线通过团队访问... patchnr：通过贴平归一化流正规化从极少数图像中学习 在空中主动ris辅助网络中进行资源分配的元加强学习，并具有速率分类多个访问 预测与重度抑郁症症状测量的遥感技术参与的预测因素 PSIPRED蛋白质分析工作台的深度学习 各向异性广义贝叶斯相干点漂移用于点设置注册 每个基因家族的生物钟调节 的新型多层次决策评估方法
抽象背景。免疫疗法是几种癌症的有效“精确医学”治疗方法。胶质母细胞瘤患者中潜在基因组（放射基因组）的成像签名可能是肿瘤宿主免疫设备的术前生物标志物。经过验证的生物标志物在IM Munotherapy临床试验期间有可能对患者进行分层，如果试验有益，则有助于个性化的新辅助治疗。整个基因组测序数据的使用增加，生物信息学和机器学习的进步使得这种速度可见。我们进行了系统的综述，以确定与胶质母细胞瘤的免疫相关放射基因组生物标志物的发育程度和验证程度。方法。使用PubMed，Medline和Embase数据库进行了PRISMA指南进行系统的审查。定性分析是通过合并Quadas 2工具并要求清单进行的。Prospero注册：CRD42022340968。提取的数据不足以进行荟萃分析。结果。九项研究，所有回顾性，都包括在内。从感兴趣的磁共振成像体中提取的生物标志物包括明显的扩散系数值，相对的脑血体积值和图像衍生的特征。这些生物标志物与肿瘤细胞或免疫细胞的基因组标记或患者存活相关。大多数研究对执行指数测试的偏见和适用性问题具有很高的风险。结论。放射基因组生物标志物具有为胶质母细胞瘤的PATETS提供早期治疗选择的潜力。由这些生物标志物分层的靶向免疫疗法具有允许在临床试验中允许不同的新辅助精度治疗方案。但是，没有验证这些生物标志物的前瞻性研究，并且由于研究偏见而限制了解释，而很少有可推广性的证据。
Xiashengella琥珀酸根源。 11月，sp。 NOV。，一种从家族中的厌氧消化罐中分离出的琥珀酸菌属
菌株AI-910 t。在Mega X软件包中使用Clustalw进行了多个序列比对（Kumar等人2018）。对齐后，从所有序列的左侧和右侧分别修剪了20 bp的碱基，以始终如一地进行系统发育分析。通过1418 bp碱基基于木村的邻居结合树（NJ）树（Kimura 1980; Saitou and Nei 1987）生成1418 bp碱基，一般时间可逆，伽马分布和不可变形地点（GTR + G + G + I）模型（GTR + G + I）模型（GTR + G + I）（MlikeLihehad）（Mlikelihehaens（MlikeLi）（Ml）1981; subtree-pruning- regrafting（SPR）型号，具有10个初始树的最大范围（MP）树（Fitch 1971）的软件包中的spre-tree（SPR）。在每种情况下，基于1000个复制计算引导值。
东亚人的年轻糖尿病 褐变特性，抗氧化活性和 肠道菌群在雄激素脱发中的作用 aosma-MLP：一种新型混合元启发式人工神经网络的新方法，以及一种预测地热储层温度的新方法 肠道微生物组与不同类型的动脉瘤之间的因果关系：孟德尔随机研究 基于区块链的数字公证系统提供... TCP家族的全基因组表征及其在燕麦的非生物应激抗性中的潜在作用（Avena sativa L.） o r i g i n a l r e s a r c h fbl通过激活NF-κB信号通路
精确诊断是临床医学的基石。在东亚人中，经典1型糖尿病在40岁之前诊断出的年轻糖尿病患者中并不常见，其中家族史，肥胖，β细胞和肾脏功能障碍是关键特征。年轻发作的糖尿病会影响诊所环境中患有糖尿病的五分之一的亚洲成年人；但是，它通常被错误分类，从而导致脱靶治疗。复杂的病因，较长的疾病持续时间，积极的临床过程以及缺乏循证指南，导致了这些年轻患者的可变护理标准和过早死亡。合并症的高负担，尤其是精神疾病，突出了与这个沉默的杀手有关的众多知识差距。大多数年轻糖尿病患者的大多数成年患者是作为各种诊断年龄的异质群体的一部分。由对年轻糖尿病特别感兴趣的医生领导的多学科护理团队将有助于提高诊断的精度并解决其身体，精神和行为健康。为此，付款人，计划者和提供者需要在常规实践中系统地收集和重新设计实践环境，以阐明年轻发病的糖尿病的多症，对这些易受伤害的人进行多种焦油，并改善结果。
一个置换量的量子代码的家族
我们构建了一个新的排列不变的代码，该代码纠正了任何tě1。我们还表明，新家庭中的代码正确量子缺失错误以及自发衰减错误。我们的构造包含一些预先已知的排列量子代码作为特定情况，这些量子代码也允许横向大门。在许多情况下，新家庭中的代码比保利·错误和删除的最佳先前已知的明确排列代码短。此外，我们的新代码系列还包括一个新的PP 4、2、2 QQ最佳单删除校正代码。作为一个单独的结果，我们概括了置换不变代码的条件，以纠正先前已知的t“ 1到任意数量错误的结果）。对于小t，这些条件可用于通过计算机构建代码的新示例。
TCP家族的全基因组表征及其在燕麦的非生物应激抗性中的潜在作用（Avena sativa L.）
目的：神经炎症是响应中枢神经系统（CNS）损伤，感染，毒素刺激或自身免疫性而发生的。我们先前在脂多糖（LPS）刺激下分析了HT22细胞（小鼠海马神经元）的下游分子变化。我们检测到纤维化蛋白（FBL）的表达升高，这是一种核仁甲基转移酶，但相关的促炎机制未被系统地阐明。这项研究的目的是研究FBL影响神经炎症的潜在机制。方法：使用RT实时PCR，蛋白质印迹和免疫荧光来评估用LPS刺激的HT22细胞中FBL的mRNA和蛋白质表达，以及FBL的细胞定位和荧光强度。Bay-293（七个无同源物1（SOS1）抑制剂的儿子），SR11302（激活蛋白-1（AP-1）抑制剂）和KRA-533（KRAS激动剂）用于确定FBL效果的潜在的分子机制。ap-1是FBL的靶蛋白，并用T-5224（AP-1抑制剂）进行验证。另外，通过转录组测序鉴定了FBL的下游信号通路，并通过RT-real-eal-time PCR验证。结果：LPS在HT22细胞中诱导FBL mRNA和蛋白质表达。深入的机械研究表明，当我们抑制C-FOS，AP-1和SOS1时，FBL表达降低，而当使用KRAS激动剂时，FBL表达会增加。本研究揭示了FBL促进神经炎症的机制，并为治疗神经炎症提供了潜在的靶标。此外，在FBL过表达后，将NF-KB信号通路中炎症基因的转录水平（包括CD14，MyD88，TNF，TRADD和NFKB1）升高。结论：LPS通过RAS/MAPK信号通路诱导HT22细胞中FBL的表达，FBL进一步激活了NF-KB信号通路，从而促进了相关炎症基因的表达和细胞因子的释放。关键字：FBL，神经炎症，LPS，分子对接，转录组测序