XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System家族
rz家族 - 视觉AI大满贯解决方案指南
RENESAS的动态可重构处理器（DRP）技术是内置的特殊用途硬件（MPU），可显着加速图像处理算法的10倍或更多。它将硬件解决方案的高性能与CPU的灵活性和扩展能力相结合。有关更多信息，请参阅Vision Accelerator：DRP Web。
法医研究遗传谱系测试和家族搜索
来自2007 - 2014年安装的25个单独受保护的自行车道项目，数据后3年。Includes portions of 1 Ave, 2 Ave, 8 Ave, 9 Ave, Broadway, Columbus Ave, Hudson St, Lafayette St / 4 Ave, Sands St, Allen/Pike St, Kent Ave, Prospect Park West, Flushing Ave, Bruckner Blvd & Longfellow Ave, Imlay St / Conover St, Paerdegat Ave. Only sections of projects that included protected bike lanes were分析。来源：NYPD AIS/TAMS崩溃数据库
UKCSC的网络安全专家的说明性级别的角色家族
SFIA基金会是拥有信息时代技能框架的全球非营利组织。sfia®是SFIA基金会的注册商标。©版权所有SFIA基金会2021。www.sfia-online.org
折叠：期待已久的对halomonadaceae家族的半分基因组研究
在发表的文章中，新组合Vreelandella utahensis的形成出现了错误，该组合应该被称为Vreelandella halolophila梳子。nov。取而代之的是，在规则41a的应用中使用该物种的最早合法词（Oren等，2023）。对分类学结论部分进行了更正，特别是对Vreelandella utahensis梳子的描述。nov。本节先前指的是：“ Vreelandella utahensis梳子的描述。nov。 vreelandella utahensis（U.Ta.Hen'sis。N.L. fem。 adj。 utahensis，指的是犹他州）。 基础：Halomonas utahensis Sorokin和Tindall，2006年。 该描述如该提议所述（Sorokin和Tindall，2006年），并具有以下添加。 类型应变的基因组大小为3.73 MBP。 DNA G + C含量为55.8 mol％。 与大盐湖（美国）的北部的地表水分离出来。 类型应变为孤立III T = ATCC 49240 T = CECT 5286 T = CIP 105504 T = DSM 3051 T = IAM 14440 T = JCM 21223 T = NBRC 102410 t。 类型应变基因组序列登录号：GCA_007991175.1。 类型16S rRNA基因序列登录号：AJ306893。”N.L.fem。adj。utahensis，指的是犹他州）。基础：Halomonas utahensis Sorokin和Tindall，2006年。该描述如该提议所述（Sorokin和Tindall，2006年），并具有以下添加。类型应变的基因组大小为3.73 MBP。DNA G + C含量为55.8 mol％。与大盐湖（美国）的北部的地表水分离出来。类型应变为孤立III T = ATCC 49240 T = CECT 5286 T = CIP 105504 T = DSM 3051 T = IAM 14440 T = JCM 21223 T = NBRC 102410 t。类型应变基因组序列登录号：GCA_007991175.1。类型16S rRNA基因序列登录号：AJ306893。”
具有奇异横向门的量子代码家族
简介。— 令 ðð n; K; d ÞÞ 表示一个 n 量子比特量子纠错码，其代码空间维度为 K，距离为 d 。Eastin-Knill 定理 [1] 表明，当代码非平凡（d ≥ 2）时，SU ð K Þ 中可以横向实现的逻辑运算始终是有限子群 G ⊂ SU ð K Þ 。如果逻辑门 g 可以实现为 U 1 ⊗ ⊗ U n ，其中每个 U i ∈ U ð 2 Þ ，则称其为横向门。横向门被认为具有天然容错性，因为它们不会在物理量子比特之间传播错误。我们的重点是将单个逻辑量子比特编码为 n 个物理量子比特（K ¼ 2）。在这种情况下，Eastin-Knill 定理表明横向门必须是 SU(2) 的有限子群。SU(2) 的有限子群是循环群、双循环群和三个例外群。我们主要对三个例外群感兴趣：二元四面体群 2T、二元八面体群 2O 和二元二十面体群 2I。这三个群分别对应于四面体、八面体和二十面体的对称群通过双覆盖 SU ð 2 Þ → SO ð 3 Þ 的提升（见图1 ）。有关 SU(2) 的有限子群的更多信息，请参阅补充材料 [2] 。群 2O 更广为人知的名字是单量子比特 Clifford 群 C 。许多代码横向实现 2O，例如 ½½ 7 ; 1 ; 3 Steane 代码和 ½½ 2 2 r − 1 − 1 ; 1 ; 2 r − 1 量子穿孔 Reed-Muller 代码。更一般地，所有双偶自对偶 CSS 代码都横向实现 2O。群 2T 是 Clifford 群的一个子群，还有许多代码具有横向门群 2T，最著名的例子是 ½½ 5 ; 1 ; 3 代码。与此形成鲜明对比的是，没有代码被明确证明可以横向实现 2I。考虑到 2I 在 [32] 中提出的“最佳绝对超金门集”中的作用，这一遗漏尤其明显，该集是最佳单量子比特通用门集。
裙带资本主义是阿达尼家族帝国的核心
印度政府 (GoI) 拥有的印度人寿保险公司 (LIC)——印度最大的保险公司和最大的国内金融投资者——截至 2023 年 1 月 27 日，该公司持有的阿达尼集团上市股份总额为 68 亿美元，这些股份是在一段时间内收购的，仅在 2023 年 1 月就收购了价值 7.7 亿美元的股份。这包括阿达尼港口 9% 的股份、阿达尼企业有限公司 4% 的股份和阿达尼道达尔天然气 5% 的股份。这些股份占 LIC 目前 480 亿美元股票市值的 14%，低于 2022 年 5 月 IPO 时的 730 亿美元（尽管 LIC 宣布此风险敞口约占 5050 亿美元管理的总资产的 1%）。
家族性高胆固醇血症的基因转移和基因组编辑
家族性高胆固醇血症 (FH) 是一种常染色体显性遗传疾病，其特征是高循环低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇。FH 中高循环 LDL 胆固醇是由于 LDL 受体功能障碍造成的，主要由肝细胞表达。如果不及时治疗，受影响的患者会迅速发展为动脉粥样硬化，可能导致心肌梗死并在 30 岁内死亡。在这里，我们介绍了该病的发病机制和可用的治疗方案。我们重点介绍了治疗干预的不同可能目标。然后，我们回顾了目前正在开发的不同基因治疗策略，这些策略可能成为未来新的治疗选择，并讨论了它们的优缺点。最后，我们简要概述了其中一些策略对更常见的获得性高胆固醇血症疾病的潜在应用。
缩写列表 ABKLEX - Alex 家族，Weingarten（巴登）
100GE 100 GBit/s 以太网 16CIF 16 倍通用中间格式（图片格式） 16QAM 16 状态正交幅度调制 1GFC 1 千兆波特光纤通道（2、4、8、10、20GFC） 1GL 第一代语言（Maschinencode） 1TBS 单真括号样式（C） 1TR6（ISDN-Protokoll D-Kanal，国家） 247 24/7：每天 24 小时，每周 7 天 2D 二维 2FA 双因子认证 2GL 第二代语言（汇编程序） 2L8 太晚（俚语） 2MS 结构单极 2 Mbit/s 3D 三维 3GIO 第三代 I/O（总线、接口） 3GL 第三代语言（C/C++、Fortran、Cobol） 3GPP 第三代合作伙伴计划 3LH 第三级层次结构 3PCC 第三方呼叫控制 3R 重定时、重塑、重新放大 3RR 三重还原规则（维基百科） 3T 3 刻度（CD/DVD） 4CIF 4 次通用中间格式（图片格式） 4GL 第四代语言（SQL、Labview、ABAP） 4LH 第四级层次结构 4MV 4 运动矢量 4U For You 5G 第五代（移动电话）
纯合家族性遗传病治疗的进展...
纯合家族性高胆固醇血症 (HoFH) 是一种罕见的遗传性疾病，低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 极度升高，导致早在儿童时期就过早出现动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD)。HoFH 的治疗以积极充分降低 LDL-C 水平为中心，以减缓 ASCVD 的发展轨迹。从历史上看，降低 HoFH 中的 LDL-C 水平一直很困难，因为 LDL-C 水平显著升高（通常 ＞ 400 mg/dL）并且对他汀类药物等治疗方法的反应降低，而他汀类药物的作用机制需要功能性 LDL 受体。然而，在过去十年中，HoFH 的治疗前景迅速发展。虽然他汀类药物和依折麦布仍然是一线治疗，但患者通常需要联合多种疗法才能达到目标 LDL-C 水平。 PCSK9 抑制剂是近期新增的重要治疗选择，此外还有洛美他派、胆汁酸螯合剂以及可能的贝培酸。此外，ANGPTL3 已成为重要的治疗靶点，evinacumab 是市场上首个可用于治疗 HoFH 患者的 ANGPTL3 抑制剂。对于无法充分降低 LDL-C 的患者，可能需要进行脂蛋白分离术，其额外好处是降低脂蛋白 (a) 水平，而如果 HoFH 患者的脂蛋白 (a) 水平也升高，则会带来额外风险。最后，使用 CRISPR/Cas-9 的基因治疗和基因组编辑正在进入临床开发阶段，可能会极大地改变 HoFH 未来的治疗格局。