抽象背景:磷是所有生物体中必不可少的营养素,目前,由于其全球稀缺,磷从排泄物产生的环境影响以及由于其以植物中的植物形式存储而引起的消化率较低。在家禽中,磷利用受到回肠菌群和宿主遗传学的组成的影响。在我们的研究中,我们分析了宿主遗传学对回肠菌群组成的影响,以及回肠细菌属的相对丰度与日本鹌鹑中磷的相对丰度与磷利用和相关定量性状的关系。用4K基因组的单核苷酸多态性(SNP)对758个鹌鹑的F2交叉进行了基因分型,并使用靶扩增子测序对回肠菌群的组成进行了表征。遗传性,并针对可遗传的属进行了宿主的定量性状基因座(QTL)链接映射。使用结构方程模型估算了细菌属和定量性状之间的表型和遗传相关性以及递归关系。采用基因组最佳线性无偏预测(GBLUP)和微生物(M)BLUP全息素选择方法,用于评估基于宿主基因组和基于ileum Microbobiota组成的可遗传的磷利用的繁殖可行性。结果:在检查的59个细菌属中,有24个显示出显着的遗传力(名义P≤0.05),范围从0.04到0.17。对于这些属,绘制了六个全基因组显着的QTL。发现了显着的递归效应,从而通过鹌鹑回肠中的微生物群组成来支持间接宿主遗传对宿主定量性状的影响。交叉验证的微生物和基因组预测准确性证实了微生物组成和宿主遗传学对宿主定量性状的强烈影响,因为基于基于传统的微生物介导的成分的GBLUP精确度与基于基于基因组范围Snps的常规GBLUP的精确度相似。结论:我们的结果表明,宿主遗传学对回肠微生物群的组成产生了显着影响,并证实了回肠微生物群的宿主遗传学和组成对宿主的定量性状有影响。这提供了基于宿主基因组和回肠菌群组成的可遗传部分改善磷利用的可能性。
抽象背景:自然界中的植物或田间的农作物与包括细菌,真菌和病毒在内的多种有益或寄生生物相互作用。病毒非常专业,可以感染有限的宿主植物,在极端情况下导致宿主的全部入侵和患病的表型。对病毒的耐药性可以通过各种被动或主动机制介导,包括RNA - 沉默机制和先天免疫系统。主要文本:RNA沉淀机制可能会抑制病毒复制,而病毒成分可以引起先天免疫系统。成功进入植物细胞的病毒可以引起模式触发的免疫力(PTI),尽管尚未通过未知的机制。作为反辩护,病毒抑制了PTI。此外,可以通过细胞内免疫受体(耐药蛋白)检测病毒活力蛋白(AVR),以引起效应触发的免疫(ETI)。eti通常最终在局部编程的细胞死亡反应,高敏反应(HR)中,并伴随着有效的全身防御反应。在二分法中,RNA沉默和先天免疫被视为两种抗性机制。在这里,我们回顾了这两个调节系统之间的复杂联系和相似之处,这些系统统称为确保植物的健身和弹性。结论:转录水平上对免疫调节的详细理解为通过基于RNA的技术增强植物对病毒的抗性提供了新的机会。我们描述了宿主RNA介导的病毒抗性调节的主要例子。然而,大量使用RNA技术需要对RNA基因调节的分子机制进行透彻的了解。关键字:电阻,DSRNA,VAMP,PRRS,NLR,宽光谱抗性,RNA沉默
摘要:牙龈卟啉单胞菌有助于慢性口腔疾病牙周炎,触发宿主炎性反应的激活,从而诱导细胞应激(例如氧化)。在压力期间,宿主细胞可以通过下调蛋白质合成并启动应力 - 反应基因表达程序或启动程序性细胞死亡来激活确定细胞命运的综合应力反应(ISR)。最近的研究暗示了宿主抗菌防御和某些微生物的病理机理中的ISR。在这项研究中,使用免疫荧光共聚焦显微镜和免疫印迹的结合,研究了在口腔上皮细胞中氧化应激诱导ISR激活过程中氧化应激诱导的ISR激活期间的分子机制。牙龈疟原虫感染并没有导致ISR激活。相比之下,感染与应力会导致差异应力颗粒的形成和组成。感染与核心ISR介体独立于应力诱导的翻译抑制。在牙龈疟原虫调节的培养基和外膜囊泡中都观察到了压力期间的平移抑制,这牵涉到这种加剧的转化抑制作用中的一个分泌因子。牙龈蛋白酶抑制剂和牙龈优异的牙龈假单胞菌突变体证实了这些病原体特异性蛋白酶,作为加剧翻译抑制的效果。gingipain会降解雷帕霉素(MTOR)的哺乳动物靶标,这项研究的发现意味着gingipain-mtor轴是压力期间宿主翻译失调的效果。
对人类肠道微生物组组成和功能的变化的精细知识比较了我们最亲密的亲戚对于理解其发育发展的进化过程至关重要。为了推断不同时间尺度的人类肠道微生物组的分类学和功能变化,我们对来自包括多样化的人群在内的200多个类似人群的粪便微生物组进行了高分辨率的基于合理的分析,以及野生生活的黑猩猩,bonobobos,bonobobos和gorillas。我们发现在非人类猿类和宿主特异性肠道微生物群的模式中耗尽了与人类相关的分类群,这表明沿宿主的进化差异,广泛地收购了新型微生物进化枝。相比之下,我们揭示了与高人类发展指数相关的人群多样性丧失多样性的多种证据,包括进化保守的进化枝。类似地,发现微生物和宿主之间的共晶发育模式在人类中被破坏。与识别与系统发育相关的单个微生物分类群和功能适应性,这些发现提供了对特定候选者的见解。我们发现,重复水平基因转移和基因丧失,以及对瞬态微恐惧条件的适应似乎在人类肠道微生物组的进化中起了作用。
图 2 对 122 个蚂蚁差异表达基因中的 120 个进行聚类和可视化。根据基因的表达模式,可将其分为三个簇:(a)簇 1、(b)簇 2 和(c)簇 3。使用 topGO 和 weight01 算法计算这些簇的 GO 富集分析(簇 1 为 d、簇 2 为 e、簇 3 为 f),并使用 Fisher 精确检验将簇的生物学过程的 GO 注释与整个转录组进行比较。每个条形图代表每个簇中显著富集的 GO 术语,x 轴代表显著基因的数量。
几年,人们对在实验中过度使用动物的使用越来越多,尤其是出于道德原因,这导致了搜索可靠的替代模型,例如体外,ex vivo,以及可以在科学研究中使用的硅方法,可作为动物模型替代或替代动物模型的辅助方法(4)。真核细胞培养是许多生物医学应用的动物模型的有趣替代方法,但是这些方法受到限制,因为它们通常涉及单层中的细胞系,但未能模仿重要的组织功能。为了改善这些模型,可以在三维培养物(3D)中生长细胞系,从而发展一些典型的组织结构,例如在肠道细胞的情况下,紧密连接蛋白的表达和粘蛋白的产生(3,5,6)。此外,如表1所述,可以在3D培养物中种植不同类型的细胞系,但是必须考虑它们的优点和缺点,以便为每个应用程序提供最佳的模型选择。三维细胞培养已应用于发育,细胞和癌症生物学以及宿主 - 细菌相互作用的研究,因为它模拟了体内发生的重要特征,包括在体外系统中的细胞细胞和细胞外基质相互作用(6,10,11)。这样的3D培养物代表了单一培养实验和用于研究传染病的动物模型之间的中间立场,尤其是与高通量技术结合使用。鉴于高通量技术的可及性和可负担性的增加(例如,)鉴于高通量技术的可及性和可负担性的增加(例如,这种组合有助于确定宿主特异性免疫反应和病原体相互作用,从而导致对感染的发病机理和治疗的新见解(12-14)。转录组学,蛋白质组学和代谢组学)有很大的机会来测量模型系统中3D培养物的响应,无论是在真核组织侧还是在细菌相互作用的侧面
ARS-COV-2是冠状病毒疾病2019(COVID-19)大流行的病因学药。SARS-COV-2是在2002 - 2003年SARS-COV-1之后的第21世纪越过物种障碍的第三个高度致病性冠状病毒(参考文献。1 - 3)和2012年的MERS-COV(参考4)。已知另外四个HCOV(HCOV-229E,HCOV-NL63,HCOV-OC43和HCOV-HKU1)在人类的季节性循环中循环,大约有三分之一的常见冷感染感染5。像SARS-COV-1和HCOV-NL63一样,SARS-COV-2进入靶细胞的进入是由血管紧张素转化酶2(ACE2)受体6-10介导的。SARS-COV-1和SARS-COV-2使用细胞丝氨酸蛋白酶跨膜蛋白酶丝氨酸2(TMPRSS2)用于质膜6,11的尖峰蛋白启动。组织蛋白酶还参与SARS-COV峰蛋白裂解和融合肽暴露于进入时(参考文献。12 - 15)。已经报道了几个用于鉴定冠状病毒调节剂的全基因组KO CRISPR屏幕16 - 21。这些屏幕使用肾脏起源的自然允许的Simian Vero E6细胞20;肝脏起源的人类HuH7细胞(或衍生物)(非定位表达ACE2和TMPRSS2)16、18、19;和A549肺部的细胞,异位表达ACE2 17,21。在这里,我们进行了全基因组,功能丧失的CRISPR KO屏幕和功能获得的CRISPRA屏幕,包括生理学上
结核病(TB)仍然是世界上最重要的传染病之一,每年约有870万例新的活性疾病病例和140万例死亡。估计世界三分之一的人口具有潜在的结核病感染(LTBI),为潜在的疾病传播和重新激活创造了广泛的储藏室。结核病中宿主病原体相互作用的复杂性,尤其是在早期感染和潜伏期期间,继续挑战我们开发有效诊断,疫苗和治疗剂的能力。该研究主题旨在吸引研究,以增强我们对宿主免疫的理解及其在发病机理和保护中的作用。提交的论文代表了理解结核病的多种方法,从生物标志物发现和耐药性监测到人类和牛TB中的遗传遗传因素和免疫细胞反应。
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