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霉菌酸对宿主免疫和脂质代谢的影响
摘要：霉菌酸构成结核分枝杆菌细胞壁结构内的关键成分。由于其结构多样性，霉菌酸的组成在不同菌株之间表现出很大的变化，从而赋予了它们是分枝杆菌物种的“特征”特征的独特标签。在结核分枝杆菌中，霉菌酸的主要类别包括α-，酮 - 和甲氧基麦芽酸。虽然这些霉菌酸主要是将结核分枝杆菌的细胞壁成分（例如阿拉伯乳半于阿拉伯分氏菌，藻酸盐或葡萄糖）酯化成的，但在细菌体外生长过程中，自由霉菌酸的一小部分是分泌的。值得注意的是，不同类型的霉菌酸具有不同的能力来诱导泡沫状宏观噬菌体和触发免疫反应。此外，霉菌酸在宿主细胞的脂质代谢中起调节作用，从而对结核病的进展产生影响。conse-霉菌酸的多方面特性塑造了结核分枝杆菌采用的免疫逃避策略。对霉菌酸的全面理解对于追求结核病治疗并揭示其致病机制的复杂性至关重要。
针对 RNA 病毒的非常规抗病毒药物的宿主细胞靶标
摘要：最近的 COVID-19 危机凸显了 RNA 病毒的重要性。该组中最突出的成员是 SARS-CoV-2（冠状病毒）、HIV（人类免疫缺陷病毒）、EBOV（埃博拉病毒）、DENV（登革热病毒）、HCV（丙型肝炎病毒）、ZIKV（寨卡病毒）、CHIKV（基孔肯雅病毒）和甲型流感病毒。除了产生逆转录酶的逆转录病毒外，大多数 RNA 病毒都编码 RNA 依赖性 RNA 聚合酶，这些聚合酶不包括分子校对工具，这是这些病毒在宿主细胞中繁殖时具有高突变能力的原因。加上它们能够以不同方式操纵宿主的免疫系统，它们的高突变频率对开发有效和持久的疫苗和/或治疗方法提出了挑战。因此，使用抗病毒靶向剂虽然是抗感染治疗策略的重要组成部分，但可能会导致选择耐药变体。宿主细胞复制和加工机制对于病毒的复制周期至关重要，并引起了人们对针对宿主机制的药物作为治疗病毒感染的治疗替代品的潜在用途的关注。在这篇综述中，我们讨论了具有抗病毒作用的小分子，它们针对许多 RNA 病毒感染周期不同阶段的细胞因子。我们强调重新利用 FDA 批准的具有广谱抗病毒活性的药物。最后，我们假设 ferruginol 类似物 (18-(邻苯二甲酰亚胺-2-基) ferruginol) 是一种潜在的宿主靶向抗病毒药物。
寄生虫和宿主激酶作为抗疟药物的靶点
摘要 引言：近几十年来，以青蒿素为基础的联合疗法和传播控制措施的应用使得全球疟疾负担有所减轻。不幸的是，这种趋势正在逆转，部分原因是对现有治疗方法的耐药性，需要开发针对未开发靶点的新药以防止交叉耐药性。 涵盖的领域：鉴于蛋白激酶在非传染性疾病中已被证明具有可用药性，它们代表了颇具吸引力的靶点。激酶靶向支架和大量抑制剂库以及高通量表型和生化分析促进了以激酶为重点的抗疟药物的发现。我们概述了经过验证的疟原虫激酶靶点及其抑制剂，并简要讨论了宿主细胞激酶作为宿主导向治疗靶点的潜力。 专家意见：我们提出了优先研究领域，包括 (i) 疟原虫激酶靶点的多样化（目前大多数努力集中在极少数靶点上）； (ii) 使用多药理学来限制耐药性（激酶抑制剂在这方面非常适合）；(iii) 通过针对宿主的治疗（针对寄生虫生存所需的宿主细胞激酶）预先限制耐药性以及通过针对性阶段特异性激酶来阻断传播，作为保护治疗药物免于耐药性扩散的策略。
分子进展使衣藻成为生物技术利用的宿主
由于近期取得的成就，莱茵衣藻正逐渐成为生物技术生产平台，我们将在本综述中简要总结这些成就。首先，由于近年来取得了一些令人印象深刻的改进，现在可以实现强大的核转基因表达。目前已有可实现高效、稳定核转基因表达的菌株，并且最近通过实现遗传杂交和识别其致病突变，使其更适合合理的生物技术方法。基于 Golden Gate 克隆的 MoClo 合成生物学策略是为衣藻开发的，它包括一个不断增长的工具包，其中包含 100 多个遗传部分，这些部分可以按照预定义的顺序进行稳健、快速的组装。这允许快速迭代转基因设计、构建、测试和学习。另一项重大进展来自各种改进转基因设计和表达的发现，例如系统地将内含子添加到密码子优化的编码序列中。最后，自 2016 年首次成功报道以来，CRISPR/Cas9 基因组编辑技术经历了多次改进，这为通过关闭竞争途径来优化生物合成途径提供了可能性。我们提供了一些例子，表明所有这些最新进展都牢固地确立了衣藻作为合成生物学底盘的地位，并允许将其代谢重新设计为新功能。
瓦博格效应与结核病宿主的相关性......
2019 年，结核病 (TB) 造成的死亡人数超过任何其他传染病。多重耐药性和 HIV 合并感染的不断发展加剧了这种流行病。因此，最近的研究集中于确定可与抗分枝杆菌药物联合使用的宿主导向疗法 (HDT)，以缩短结核病治疗时间并改善结核病结果。在寻找有效的结核病 HDT 时，研究着眼于免疫代谢，即研究代谢在宿主免疫中的作用，特别是瓦博格效应。在从体外系统到临床的各种实验范式中，关于瓦博格效应在结核病中的作用的研究产生了看似相互矛盾的结果和结论。为了调和这些文献，我们采用历史方法来重新审视瓦博格效应的定义，重新审视癌症领域中瓦博格效应的基础论文，并探索其在免疫代谢中的应用。在建立稳固的背景后，我们评估了研究结核病代谢和免疫代谢的文献，以寻找足够的证据来支持瓦博格效应在结核病免疫中的作用。强调了这些研究中使用的动物模型、巨噬细胞来源物种、感染持续时间和结核分枝杆菌菌株之间的差异的影响。此外，还讨论了使用 2-脱氧葡萄糖作为糖酵解抑制剂的缺点。最后，我们提出了对未来研究结核病瓦博格效应至关重要的实验标准，以协助研究 HDT 对抗结核病。
太空飞行会改变宿主形式微生物群的相互作用
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2024年1月20日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.01.18.576275 doi：Biorxiv Preprint
宿主衍生的有机酸使蜜蜂共生菌Snodgrassella alvi
多种细菌可以使用饮食营养物质或通过微生物交叉进食相互作用来定位动物肠道。对宿主衍生的营养物质在实现肠道细菌定植中的作用知之甚少。在这里，我们检查了蜜蜂（Apis Mellifera）和核心肠道微生物群Snodgrassella alvi之间进化古代共生中的代谢相互作用。这种蛋白菌无法代谢糖，但是在纯糖饮食的情况下将蜂蜜蜜蜂肠道化。使用比较代谢组学，13个C-跟踪剂和纳米级离子质谱法（纳米SIMS），我们在体内表明，S。alvi在宿主衍生的有机酸上生长，包括柠檬酸盐，甘油酸盐，甘油酸盐，3-羟基-3-羟基-3-羟基-3-甲基细胞酸盐，并在宿主中被派生为宿主，该宿主是托管的。s。alvi还通过将kynurenine转化为炭疽菌来调节肠道中的色氨酸代谢。这些结果表明，阿尔维（S. alvi）适用于蜜蜂肠道中的特定代谢生态位，该蜜蜂肠道取决于宿主衍生的营养资源。
获得的宿主免疫在牙周疾病中的作用
1。Papapanou PN，Wennstrom JL，Grondhal K.与年龄和牙齿类型有关的牙周状态。一项横断面射线照相研究。J Clin Accentoltol。1988; 15：469-478。 2。 Petersen PE，Bourgeois D，Ogawa H，Estupinan-Day S，NdiayeC。口腔疾病的全球负担和口腔健康风险。 公牛谁。 2005; 83：661-669。 3。 Jenkins WMM，Kinane DF。 牙周炎中的“高风险”组。 br dent j。 1989; 167：168–171。 4。DeCoo A，Cruz R，Quintela I等。 2013范围内的III/IV期C级牙周炎（前侵略性牙周炎）的协会研究西班牙人口。 J Clin Accentoltol。 2021; 48：896-906。 5。 Div> Divaris K，Monda KL，North Ke等。 探索慢性牙周炎的遗传基础：全基因组关联研究。 hum mol Genet。 2013; 22：2312-2324。 6。 Nibali L，Bayliss-Chapman J，Almofareh SA，Zhou Y，Divaris K，Vieira AR。 牙周炎的遗传力是什么？ 系统评价。 j dent res。 2019; 98：632-641。 7。 Tegelberg P，Leppilahti JM，YlöstaloA等。 芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。 BMC口腔健康。 2021; 21（1）：611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究，对14,000例常见疾病和的病例研究1988; 15：469-478。2。Petersen PE，Bourgeois D，Ogawa H，Estupinan-Day S，NdiayeC。口腔疾病的全球负担和口腔健康风险。公牛谁。2005; 83：661-669。 3。 Jenkins WMM，Kinane DF。 牙周炎中的“高风险”组。 br dent j。 1989; 167：168–171。 4。DeCoo A，Cruz R，Quintela I等。 2013范围内的III/IV期C级牙周炎（前侵略性牙周炎）的协会研究西班牙人口。 J Clin Accentoltol。 2021; 48：896-906。 5。 Div> Divaris K，Monda KL，North Ke等。 探索慢性牙周炎的遗传基础：全基因组关联研究。 hum mol Genet。 2013; 22：2312-2324。 6。 Nibali L，Bayliss-Chapman J，Almofareh SA，Zhou Y，Divaris K，Vieira AR。 牙周炎的遗传力是什么？ 系统评价。 j dent res。 2019; 98：632-641。 7。 Tegelberg P，Leppilahti JM，YlöstaloA等。 芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。 BMC口腔健康。 2021; 21（1）：611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究，对14,000例常见疾病和的病例研究2005; 83：661-669。3。Jenkins WMM，Kinane DF。牙周炎中的“高风险”组。br dent j。1989; 167：168–171。 4。DeCoo A，Cruz R，Quintela I等。 2013范围内的III/IV期C级牙周炎（前侵略性牙周炎）的协会研究西班牙人口。 J Clin Accentoltol。 2021; 48：896-906。 5。 Div> Divaris K，Monda KL，North Ke等。 探索慢性牙周炎的遗传基础：全基因组关联研究。 hum mol Genet。 2013; 22：2312-2324。 6。 Nibali L，Bayliss-Chapman J，Almofareh SA，Zhou Y，Divaris K，Vieira AR。 牙周炎的遗传力是什么？ 系统评价。 j dent res。 2019; 98：632-641。 7。 Tegelberg P，Leppilahti JM，YlöstaloA等。 芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。 BMC口腔健康。 2021; 21（1）：611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究，对14,000例常见疾病和的病例研究1989; 167：168–171。4。DeCoo A，Cruz R，Quintela I等。2013范围内的III/IV期C级牙周炎（前侵略性牙周炎）的协会研究西班牙人口。 J Clin Accentoltol。 2021; 48：896-906。 5。 Div> Divaris K，Monda KL，North Ke等。 探索慢性牙周炎的遗传基础：全基因组关联研究。 hum mol Genet。 2013; 22：2312-2324。 6。 Nibali L，Bayliss-Chapman J，Almofareh SA，Zhou Y，Divaris K，Vieira AR。 牙周炎的遗传力是什么？ 系统评价。 j dent res。 2019; 98：632-641。 7。 Tegelberg P，Leppilahti JM，YlöstaloA等。 芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。 BMC口腔健康。 2021; 21（1）：611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究，对14,000例常见疾病和的病例研究2013范围内的III/IV期C级牙周炎（前侵略性牙周炎）的协会研究西班牙人口。J Clin Accentoltol。2021; 48：896-906。5。Div> Divaris K，Monda KL，North Ke等。探索慢性牙周炎的遗传基础：全基因组关联研究。hum mol Genet。2013; 22：2312-2324。 6。 Nibali L，Bayliss-Chapman J，Almofareh SA，Zhou Y，Divaris K，Vieira AR。 牙周炎的遗传力是什么？ 系统评价。 j dent res。 2019; 98：632-641。 7。 Tegelberg P，Leppilahti JM，YlöstaloA等。 芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。 BMC口腔健康。 2021; 21（1）：611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究，对14,000例常见疾病和的病例研究2013; 22：2312-2324。6。Nibali L，Bayliss-Chapman J，Almofareh SA，Zhou Y，Divaris K，Vieira AR。牙周炎的遗传力是什么？系统评价。j dent res。2019; 98：632-641。7。Tegelberg P，Leppilahti JM，YlöstaloA等。芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。BMC口腔健康。 2021; 21（1）：611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究，对14,000例常见疾病和的病例研究BMC口腔健康。2021; 21（1）：611。8。欢迎信托基金案件控制联盟。全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究，对14,000例常见疾病和
谁是RNA病毒的中间宿主？一项针对SARS-COV-2和poliovirus
1研究部，Craniomed Group设施Srl。，20091年意大利布雷索； rocco.bisaccia@craniomed.it 2分子生物学与病理学研究所（IBPM），国家研究委员会，00185，意大利罗马； Vincenzo.costanzo@ibpm.cnr.it 3 Naples Federico II生物学系，意大利Napoli 80126； gennarole@outlook.com（g.l.）; marina.prisco@unina.it（m.p。）4 andrology单位和uro基学的生活方式医学服务，当地卫生管理局（ASL），意大利萨勒诺84124； l.montano@aslsalerno。 v.viduto@longcovidcharity.org（v.v。）6急诊医学系，苏塞克斯郡皇家医院，苏塞克斯大学苏塞克斯大学，东部路，布莱顿BN2 5BE，英国7英国脊髓灰质炎奖学金，沃特福德WD25 8小时，英国8 ISB - 离子来源和生物技术SRL。 simone.cristoni@gmail.com *通信：dir.brogna@craniomed.it（C.B. ） ）; marina.piscopo@unina.it（m.p。）6急诊医学系，苏塞克斯郡皇家医院，苏塞克斯大学苏塞克斯大学，东部路，布莱顿BN2 5BE，英国7英国脊髓灰质炎奖学金，沃特福德WD25 8小时，英国8 ISB - 离子来源和生物技术SRL。 simone.cristoni@gmail.com *通信：dir.brogna@craniomed.it（C.B.）; marina.piscopo@unina.it（m.p。）
