摘要:微管和含有特殊微管的结构由微管蛋白组装而成,微管蛋白是真核生物必需蛋白的一个古老超家族。在这里,我们使用生物信息学方法来分析来自顶复门的生物体中微管蛋白的特征。顶复门是原生动物寄生虫,可引起多种人类和动物传染病。单个物种分别含有 1 到 4 个 α - 和 β - 微管蛋白同型基因。这些基因可能指定高度相似的蛋白质,表明功能冗余,或表现出与特殊作用相一致的关键差异。一些(但不是全部)顶复门含有 δ - 和 ε - 微管蛋白基因,这些基因存在于构建含有附属物的基体的生物体中。顶复门 δ - 和 ε - 微管蛋白的关键作用可能仅限于微配子,这与单个发育阶段对鞭毛的有限要求相一致。其他顶复门的序列分化或 δ - 和 ε - 微管蛋白基因的丢失似乎与中心粒、基体和轴丝的需求减少有关。最后,由于纺锤体微管和鞭毛结构已被提议作为抗寄生虫疗法和传播阻断策略的目标,我们将在基于微管蛋白的结构和微管蛋白超家族特性的背景下讨论这些想法。
摘要:人畜共患寄生疾病被认为是对公共卫生的全球威胁。从这个意义上讲,犬和猫科动物可能会被不同的世界寄生虫感染,并且操场是人类以及家养或野生动物感染的重要重点。了解纳入环境中的动物储层中寄生虫的流行病学状况,识别传播途径,是对这种威胁有效响应的关键要素。因此,这项研究的目的是评估马拉加省(西班牙)120个游乐场中人畜共患潜力的肠道寄生虫的频率。按照标准的寄生程序处理并分析样品。大约36.7%的游乐场是寄生虫阳性,有一个或多个人畜共患寄生虫。最常见的寄生虫是线虫(60.0%),其次是原生动物(33.3%)和Cestodes(6.7%)。在寄生虫阳性游乐场中,Toxocara spp。(17.0±3.5%)和Duodenalis(17.0±3.4%)是最主要的寄生虫。此外,34.1%的操场被多个寄生虫感染。我们的结果表明,在西班牙马拉加的游乐场中,寄生形式具有很高的寄生形式。由于宠物和人类在操场上的密切接触,如果未设计预防和控制措施,潜在的人畜共患风险可能会增加。
应对静止和治疗后复发的挑战在微生物学领域中至关重要。这项研究表明,在人和小鼠骨髓干细胞中估计有2-3个分裂后,Infantum和Donovani L. donovani寄生虫迅速静止。有趣的是,在巨噬细胞中未观察到这种行为,这是利什曼原虫寄生虫的主要宿主细胞。静止和非循环代谢状态的转录比较证实了基因表达的总体下降是静止的标志。静止的amastigotes显示出随着遗传改变而快速进化适应反应的尺寸和迹象。我们的研究进一步证明了这种静止状态会显着增强对治疗的抗药性。此外,通过静止的过渡与沙蝇的传播高度兼容,并增加了寄生虫感染细胞的潜力。总的来说,这项工作将骨髓中的干细胞确定为利什曼原虫静止的利基市场,对抗寄生虫治疗和毒力性状的获取具有重要意义。
摘要。随着各国消除疟疾的消除,进口的疟疾病例占所有病例的较大比例,并可能导致疟疾传播。在入境点(POE)处的有针对性测试和治疗(TTAT)是一种策略,旨在减少通过在过境点进行测试和治疗个人来消除的国家进口感染的数量。尚未系统地收集和评估证据,以评估该策略的影响和操作可行性。这项系统的审查收集了有关干预措施的有效性,上下文因素和建模研究结果的经验证据,以估计其潜在影响。参考书目搜索于2021年3月进行了进行,并于2022年4月进行了更新,总共确定了1,569篇文章。所有研究设计都包括在内,但它们都不是为了衡量TTAT在POE的影响而进行的干预研究。在描述跨越边界的人们的积极病例的程度方面,有资格评估结果数据的七项观察研究。还包括三项用于评估干预可接受性和可行性的研究,三个用于评估数学建模。在七项研究中报告的阳性率在0.0%至70.0%之间,这可能归因于不同的环境和运营性。总的来说,由于偏见,严重的不一致和严重的间接性,POES对POE的影响对TTAT对感染率的影响有限,而且证据的确定性非常低。
伊维菌素是一种带有16元环的大花环抗寄生虫药物,可广泛用于治疗许多寄生虫病,例如河流盲,象象和sc虫。satoshi'Omura和William C. Campbell赢得了2015年诺贝尔生理学或医学奖,因为它发现了伊维菌素对寄生疾病的出色效力。最近,据报道,伊维菌素通过调节多种信号通路来抑制几个肿瘤细胞的增殖。这表明伊维菌素可能是具有巨大潜力的抗癌药物。在这里,我们审查了伊维菌素抑制不同癌症的发展并促进程序性细胞死亡的相关机制,并讨论了伊维菌素作为肿瘤治疗的抗癌药物的临床应用的前景。
疟疾是由疟原虫在患者中的快速增殖而引起的,疾病的严重程度与循环中感染的红细胞数量相关。红细胞内的寄生虫乘以分数称为精神分裂,并通过非典型多核细胞分裂模式发生。调节单个祖细胞产生的子细胞数量的机制知之甚少。,我们使用超分辨率的延时显微镜来量化恶性疟原虫和诺尔斯氏菌中的核繁殖动力学,研究了基本的调节原则。这证实了子细胞的数量与一个模型一致,在该模型中,反机制调节乘法但与计时器机制不相容。p。核分裂开始时恶性细胞体积与最终的子细胞数量相关。随着精神分析的进行,核细胞质体的体积比(迄今为止都被发现在所有真核生物中都恒定,显着增加,可能是为了适应指数的多层核。通过稀释培养基来耗尽营养,导致寄生虫产生较少的植物,减少增殖,但在精神分裂症结束时不会影响细胞体积或总核体积。我们的发现表明,与疟原虫寄生虫增殖有关的反机制整合了细胞外资源状态,以修改血液阶段感染期间的后代数量。
摘要 - 利什曼尼亚人是向媒介传播的寄生虫疾病,对全球超过10亿人构成威胁。寄生虫的寄生虫靶细胞(例如巨噬细胞)复制。该疾病以各种形式表现出来,从局部皮肤利什曼病到威胁生命的内脏形式,在95%的情况下,这是致命的。当前的治疗依赖于越来越遇到抗药性的有毒和昂贵药物的侵入性给药。因此,必须为该疾病找到替代治疗方法。本文献综述的重点是替代治疗的最新进展,并旨在提出旨在解决当前局限性的各种策略,包括成本,毒性,脱靶效应,管理路线以及耐药性的出现。从概述现有批准的治疗方法及其特定限制开始,我们将治疗开发策略分为五个关键部分:(i)使用现有批准的治疗方法的组合疗法来增强效率并降低抵抗力; (ii)纳米颗粒制剂,可以将目标递送到感染的器官和提高的治疗效率上; (iii)药物重新定位,该策略已经促进了当前一半以上的治疗化合物的批准; (iv)与标准化学疗法结合使用的免疫调节,以增强治疗效率和较低的复发率; (v)通过低毒性,免疫调节特性和有效的抗寄生虫作用,通过结合了低毒性,表现出有希望的体外结果。总而言之,这篇综述概述了治疗开发的当前策略,在承认其局限性的同时,强调了它们对常规疗法的优势。
pal和他的同事在调查tick免疫时发现了他们的发现,这是壁虱生物学的一个知名度。在他们的初步研究中,试图了解tick免疫系统如何识别伯氏细菌,研究人员喂养了从伯氏感染的小鼠或未感染的小鼠的血液粉。比较两组,他们发现感染的血液粉激活了通常会在细胞内部产生能量的tick中的蛋白质。该蛋白质与一个称为JAK/STAT的简单信号通路有关,该途径都存在于所有多细胞生物中。
包括 IL-25、IL-33 和胸腺基质淋巴细胞生成素 (TSLP) 在内的警报素细胞因子可作为危险信号触发宿主免疫,以应对寄生虫感染等致病因素引起的组织损伤。寄生虫病也为研究其功能和机制提供了极好的背景。许多研究表明,非免疫细胞(如上皮细胞和基质细胞)释放的警报素细胞因子会诱导宿主启动 2 型免疫,从而驱除寄生虫,但也会导致宿主病理,如组织损伤和纤维化。相比之下,来自免疫细胞(如树突状细胞)的警报素细胞因子(尤其是 IL-33)可能会引发免疫抑制环境,从而促进宿主对寄生虫的耐受性。此外,据报道,警报素细胞因子在寄生虫感染中的作用取决于寄生虫种类、警报素细胞因子的细胞来源和免疫微环境,所有这些都与寄生部位或器官有关。本叙述性综述旨在提供有关警报素细胞因子在涉及不同器官(包括肠、肺、肝和脑)的寄生虫感染中的关键和多样化作用的信息。
摘要:小隐孢子虫(C. parvum)是一种原生动物寄生虫,已知会导致断奶前犊牛的隐孢子虫病。免疫抑制的动物和患者有患上这种疾病的风险,这种疾病可能会导致致命的腹泻。本研究旨在基于小隐孢子虫感染者的差异表达基因(DEG)构建网络生物学框架。通过这种方式,小隐孢子虫感染个体的基因表达谱分析可以为我们提供感染条件下活跃表达的基因和转录本的快照。在本研究中,我们分析了微阵列数据集,并将患者的基因表达谱与健康对照的不同数据集进行了比较。使用网络医学方法来识别基因相互作用网络中最具影响力的基因,我们发现了与小隐孢子虫感染相关的必需基因和通路。我们鉴定了 164 个差异表达基因(109 个上调 DEG 和 54 个下调 DEG),并将它们分配到通路和基因集富集分析中。结果支持鉴定七个具有高中心度值的重要枢纽基因:ISG15、MX1、IFI44L、STAT1、IFIT1、OAS1、IFIT3、RSAD2、IFITM1 和 IFI44。这些基因与多种生物过程有关,不仅限于宿主相互作用、1 型干扰素产生或对 IL-gamma 的反应。此外,还发现四个基因(IFI44、IFIT3、IFITM1 和 MX1)参与先天免疫、炎症、细胞凋亡、磷酸化、细胞增殖和细胞信号传导。总之,这些结果加强了基于基因谱的工具的开发和实施,以便在早期识别和治疗隐孢子虫相关疾病。