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World File Search System密茨
DLS 13.2.2025 施密茨
西格丽德·施密茨博士目前担任柏林洪堡大学跨学科性别研究中心“性别化 MINT 教学数字”项目负责人，她在该中心开发开放教育资源，将性别方面的知识转移到 STEM 学科。她拥有生物学博士学位和博士学位，在女性主义科学技术研究领域研究的重点是性别与大脑、当代神经文化、身体话语和女性主义认识论。作为国际 NeuroGenderings 网络的创始成员，她编辑了《性别化神经文化。当代大脑话语中的女性主义和酷儿视角》（Zaglossus：维也纳，2014 年，与 Grit Höppner 合作）。她还担任过维也纳大学性别研究教授和柏林洪堡大学性别与科学教授等职务。
当代亲密关系再定义：评介《演算式亲密》 -新闻学研究
S12115-013-9658-9 Elliott，A。，＆Turner，B.S。（2012）。社会。政治出版社。Giddens，A。（1990）。现代性的后果。政治出版社。li，J.（2024）。算法亲密关系：人际关系中的数字革命：
全球ehs -密闭空间方案标准
•进入许可应明确标明特定工作授权人员和负责指定必要预防措施（例如隔离、空气监测、应 进入许可应明确标明特定工作授权人员和负责指定必要预防措施（例如隔离、空气监测、应），（ptw）。•密闭空间进入许可（以下称为「进入许可」•）ptw旨在确保：o所执行的密闭空间作业已慎重考虑作业执行人员的安全和健康；o所执行的密闭空间作业已慎重考虑作业执行人员的安全和健康；o已告知作业人员有关密闭空间作业的危险；o已告知作业人员有关密闭空间作业的危险；ptw旨在确保：o所执行的密闭空间作业已慎重考虑作业执行人员的安全和健康；o已告知作业人员有关密闭空间作业的危险；o执行密闭空间作业时已采取和贯彻执行必要的安全预防措施。••：o密闭空间标识；o密闭空间标识；o密闭空间标识；o密闭空间标识；o密闭空间标识；o密闭空间标识；o密闭空间地点；o密闭空间地点；o密闭空间地点；o密闭空间地点；o密闭空间地点；o密闭空间地点；o进入目的；o进入目的；o进入目的；o进入目的；o进入日期和持续时间；o进入日期和持续时间；o进入日期和持续时间；o进入日期和持续时间；o进入日期和持续时间； /作业的完成o密闭空间进入监督员 /评估员和授权管理者的姓名和签字。•主管要始终在密闭空间入口处明确展示进入主管 /评估员签发的进入许可副本•，以便进入人员•，进入主管，进入主管，则必须立即停工并将所有进入人员撤离该空间。在以下条件下
后量子密码学神经网路
摘要近年来，量子计算机和Shor的量子算法对当前主流非对称加密方法构成了威胁（例如RSA和椭圆曲线密码学（ECC））。因此，有必要构建量子后加密（PQC）方法来抵抗量子计算攻击。因此，本研究提出了一个基于PQC的神经网络，该神经网络将基于代码的PQC方法映射到神经网络结构上，并提高具有非线性激活功能，密文的随机扰动以及Ciphertexts均匀分布的密封性遗迹的安全性。在实际实验中，本研究使用蜂窝网络信号作为案例研究，以证明基于PQC的基于PQC的神经网络可以进行加密和解密，并具有密文的均匀分布。将来，提出的基于PQC的神经网络可以应用于各种应用程序。关键字：量词后密码学，McEliece密码学，神经网络
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
波兹南亚当密茨凯维奇大学
如今，AMU 是波兰第三所获得欧洲和世界认可的大学。我们希望通过建立一所以尖端研究和优质教学为基础的更强大的大学来巩固这一地位。我们希望让这所位于大波兰省的大学成为国际认可的品牌，排名越来越高。我们希望为研究发展和所有员工的个人成长创造更有利的条件。我们希望吸引来自波兰和国外的年轻人、充满激情和精力充沛的人来这里学习、撰写博士论文并开始他们的学术生涯。我们希望管理良好的大学成为友好环境的典范、外部社区发展的灵感和日益有影响力的组织。我们希望为我们的过去和现在的成就感到自豪。我们知道如何实现这一目标，这些知识已经转化为亚当密茨凯维奇大学 2020-2030 年战略。
后量子密码学匿名凭证pqcwc：post-quantum ...
由于量子计算技术成熟将威胁到现行主流非对称式密码学方法（国家标准技术研究所，NIST）在2024在88月订定了33个后量子密码学演算法最终版标，（lattice-base）和杂凑基础（基于哈希）和杂凑基础（基于哈希）。有鉴于此pqcwc匿名凭证方案结合（蝴蝶密钥扩展，bke）机制
基于后量子密码学的同态加密演算法
Abel C. H. Chen Chunghwa Telecom Co.，Ltd。Chchen.scholar@gmail.com; OrcID 0000-0003-3628-3033Abel C. H. Chen Chunghwa Telecom Co.，Ltd。Chchen.scholar@gmail.com; OrcID 0000-0003-3628-3033
4PDC1A01040 012 日本自卫队茨城地方合作本部规格
在续约期间，您将能够获得缔约方或缔约方提供的业务运营商的支持、服务和维护。 4. 检查将按照承包官员制定的检查实施指南进行。 5. 运输条件包装将按照商业惯例进行。 6. 其他事项 (1) 需提交的文件： A. 服务完毕通知书 2 份，服务完毕后立即提交； B. 借用物品时，需归还物品及资料清单 3 份； C. 归还物品时，需提交收据 3 份。 (2) 提交地点：自卫队茨城地方协力本部征募课。