花费的咖啡渣(SCG)代表了具有功能潜力的食物浪费,全球生产高。scg源自咖啡酿造,主要由不溶性物质组成,并且仍然需要不同的努力来寻找其价值的创新过程。在这项工作中,利用了不同的方法(包括物理铣削和微波辅助提取,MAE)和生物学(优化的酶辅助提取,EAE),以溶解被捕获在丰富光纤网络中的化合物。MAE导致最高浓度的可溶性纤维和寡糖,从而溶解了不溶性纤维。通过使用MAE和EAE组合使用MAE和EAE,由于高纤维水解为单糖(高达17 g/100g),可溶性黑色素蛋白(高达72 mg/g)和咖啡酸(高达2.22 mg/g),总可溶性增加了几乎8倍。该提取物还具有最高抗氧化电位的表征,这些抗氧化电位表明了COM固定过程的积极影响。EAE促进了SCG提取物中养分的释放,这些含量被选定的益生菌乳脂型LP19用作生长的释放。这项工作表明了如何使用不同的技术及其组合来量化SCG,以证明获得新型SCG衍生功能成分和/或产品的可能性。
在患有重度抑郁症(MDD)个体中观察到的微生物群的有益变化可以通过低发酵寡糖,二糖,单糖和多元醇(FODMAP)消除饮食开始。APA Psychinfo,Cochrane图书馆,Medline,Scopus和Web Science的学术搜索最终研究记录了MDD中微生物群的差异或成人低FODMAP饮食的变化(18岁 +)。包括粪便菌群,16个S RNA测序和QIIME管道的研究。使用抗生素,益生菌和药物(例如抗抑郁药)的研究被排除在外。此外,由于性别影响MDD中的微生物群的变化,因此将基于单个性别的研究排除在外。四项研究解决了MDD微生物群的差异,而FODMAP饮食低下的另外四个评估的转移。MDD的个体中的大量细菌,杆菌科和杀菌剂较低,但由于低FODMAP饮食而增加。丰富的Rusinoccaceae较低,而低FODMAP饮食和MDD均具有较高的双性异性。这些结果提供了初步证据,表明低FODMAP饮食可能会导致微生物群的变化,从而使MDD受益。进一步的研究以评估低FODMAP饮食是否可以通过修改靶向微生物群来治疗MDD。
阿尔茨海默氏病(AD)是中年和老年人群中中枢神经系统最常见的疾病之一。它是一种神经退行性疾病,其主要临床症状包括既定记忆的丧失,学习能力下降以及β-淀粉样蛋白肽的积累。该疾病通常伴随着神经退行性的变化和神经纤维缠结的形成。但是,可用于AD的临床治疗的药物数量仍然有限。当前,现有药物无效地完全治愈了疾病或阻止其进展。由于其出色的生物相容性和生物降解性,聚合物已被广泛用作各种领域的药物输送载体,包括癌症治疗和伤口愈合。使用聚合物可以实现靶向药物递送和长时间的释放纤维。近年来,研究人员在利用聚合物(例如聚乙烯乙二醇,聚乙二醇(乳酸 - 乙醇酸)(PLGA)(PLGA)(CS)等聚合物方面取得了重大进展。此外,已经开发了许多具有固有治疗特性的聚合物,包括已经销售的GV-971以及PLGA和CS寡糖等实验性聚合物。本综述总结了过去几年聚合物在AD治疗中的应用,并强调了他们当前的局限性,以帮助研究人员更好地了解聚合物开发中当前的进步并确定未来的研究方向。
Glycom A/S 1(以下简称“Glycom”)正在寻求修改《澳大利亚新西兰食品标准法典》(以下简称“法典”),以便将微生物发酵产生的 3-岩藻糖基乳糖 (3-FL) 用作婴儿配方奶粉中的营养物质。3-FL 是母乳中含量最丰富的 10 种人乳寡糖 (HMO) 之一。它是 2'-FL 的简单结构异构体,也属于岩藻糖基化 HMO 结构类。然而,与 2'-FL 不同,3-FL 存在于所有女性的母乳中,无论其分泌状态如何,并且与大多数其他 HMO 不同,3-FL 的浓度在整个哺乳期都会增加。在婴儿配方奶粉中添加加工后的 3-FL 的目的是更准确地反映母乳的天然成分及其相关益处。这与《婴儿配方奶粉和特殊医用婴儿配方奶粉法典标准》、《较大婴儿后续配方奶粉法典标准》和《澳大利亚和新西兰婴儿配方奶粉产品部长级政策指南》中的规定一致。3-FL 旨在单独或与其他已获准使用的制成品 HMO 结合添加到婴儿配方奶粉产品中,最高使用量为 2.0 g/L(相当于 80 mg/100 KJ)。该最高使用量在成熟母乳中 3-FL 的平均浓度范围内,并且已经过英国新型食品与工艺咨询委员会的评估和确定为安全。
抽象的目的是破译主要的人乳寡糖(HMO),2'-五甲基乳酸(2'FL)的机制,可以影响小鼠喂养高脂饮食(HFD)喂养的体重和脂肪质量增加。我们想阐明2'FL代谢作用是否与肠粘膜产生和分泌,粘蛋白糖基化和降解以及肠道微生物群,粪蛋白蛋白质组和内源于内源于内球蛋白(ECB)系统的调节有关。结果2'fl补充可降低HFD诱导的肥胖症和葡萄糖不耐症。这些作用伴随着肠道粘液层的几种变化,包括粘液产生和成分,以及分泌和跨膜粘蛋白,糖基转移酶以及涉及粘液分泌的基因的基因表达。此外,2'fl增加了参与粘蛋白糖降解的细菌糖基水解酶。These changes were linked to a significant increase and predominance of bacterial genera Akkermansia and Bacteroides , different faecal proteome profile (with an upregulation of proteins involved in carbon, amino acids and fat metabolism and a downregulation of proteins involved in protein digestion and absorption) and, finally, to changes in the eCB system.我们还研究了瘦和肥胖人类的粪便蛋白质组织,发现比较瘦小小鼠的类似变化。结论我们的结果表明,HMO 2'FL通过调节粘液层,肠道微生物群和欧洲央行系统来影响宿主代谢,并提出粘液层作为预防肥胖和相关疾病的新潜在靶标。
在植物中,一组引人入胜的施用后事件导致了被称为种子的分散单元的发展。在成熟阶段,种子积累储存储量并获得干燥耐受性,然后在成熟过程中增加种子活力。生理(或质量)的成熟度可能归因于当发生最大种子干物物质积累时种子成熟的阶段,这标志着种子填充阶段的末端。收获的成熟阶段是可能影响种子质量的最重要因素之一。最近的研究表明,即使在生理成熟度后,种子活力和寿命也会继续增加,这表明成熟阶段的重要性对于最大化种子质量。在植物激素中,脱甲酸(ABA)在种子发育和成熟过程中的作用进行了广泛的研究。除了ABA,Gibberellic Acid(GA),细胞分裂素和生长素在种子的发展过程中也起着至关重要的作用。种子的干燥耐受性在达到生理成熟度之前就开始了很多。恢复性耐受性的获取与ra鼻家族寡糖的胚胎积累有关,低分子量抗氧化剂,晚期胚胎发生丰富的蛋白质和热休克蛋白与细胞水平的结构变化相关。要获得最大质量的种子(就发芽,活力和寿命而言),需要在收获成熟度后或稍微进行收获,一个时期,种子水分含量与环境因素稳定下来。在本章中,尝试
和短链脂肪酸的产生。为了测试这一点,采用了纵向跨界研究设计,其中健康的成年女性消耗了三种不同的饮食纤维补充剂:inulin(果酸 - 寡糖),vitafiber(Isomalto-oligosacacachiely)和一周的介入时间为2周的洗手间。每种补充剂每天消耗总共15克可溶性纤维。样品,通过16S rRNA测序和使用核磁共振测量的短链脂肪酸的16S rRNA测序和粪便水平分析肠道菌群的组成。使用光流式细胞仪进行干预后SCFA水平较高的参与者的子集研究了外周血单核细胞中的表型变化。结果表明,整个肠道细菌群落对纤维引起的变化的实质稳定性和韧性。但是,每种补充剂对肠道细菌α和β多样性,SCFA产生和免疫变化都有特定的影响。inulin始终发挥了在个体中最明显的作用,并且某些分类单元被确定为响应二氨蛋白的潜在产生指标。对于其他纤维补充剂没有观察到这种区分特征。需要进一步的大规模研究来确认这些发现。总体而言,我们的研究意味着个性化的饮食纤维干预措施可以量身定制,以促进有益细菌的生长,以最大程度地提高SCFA生产和相关的健康益处。
摘要炎症性肠病(IBD)的特征是胃肠道的慢性炎症,具有不清楚的病因,但已知的因素导致了该疾病,包括遗传学,免疫反应,环境因素和肠道微生物群的失调。现有的药物疗法主要针对疾病的炎症症状,但最近的研究突显了微生物访问的碳水化合物的能力,这些碳水化合物赋予了健康益处(即益生元),以选择性地刺激有益的肠道细菌的增长,以改善IBD管理。然而,由于益生元的来源,化学成分和菌群效应各不相同,因此显然需要了解益生元选择对IBD治疗结果的影响。本综述随后探讨并对比各种来源(β-果屑,半果 - 寡糖,Xylo -Oligosacacachides,抗性淀粉,果胶,β-葡萄糖,β-葡萄糖,葡萄糖糖,葡萄糖素氧基和阿拉伯氧基)的疗效在减弱的IBD症状学中,以均为或阿拉伯糖基糖类的效果。在临床前动物结肠炎模型中,益生元揭示了类型依赖性的作用,对肠道微生物群的组成和随后的疾病指标和促炎反应的衰减作用。虽然益生元在动物模型中表现出了治疗潜力,但其精确疗效的临床证据仍然有限,这强调了IBD人类患者的进一步研究,以促进其作为微生物群靶向IBD疗法的广泛临床翻译。
受影响的产物积聚在溶酶体中,导致溶酶体功能障碍和随之而来的疾病。NPC1和NPC2是溶酶体途径的一部分,用于疏散胆固醇,该胆固醇因内吞作用所吸收的脂蛋白分解而产生(图1A)。如果该途径受到NPC1或NPC2突变的损害,则胆固醇会积聚在溶酶体中,从而导致NPC。目前尚无对NPC的有效治疗方法。我基于绕过NPC1/2途径的溶酶体靶向融合的简单但新颖的NPC治疗方法(图1B)。简要地,NPC2易于表达和净化,并在添加到细胞中时有效地靶向溶酶体。通过将NPC2结合到无毒的胆固醇结合循环寡糖(例如β-环糊精(B CD))中,我们将产生一种融合,与单独的NPC2不同,可以将胆固醇直接捐赠给溶酶体膜,从而校正Lysosomal sostemos,从而纠正Lysosomal sostemot(Fig.1b)。有两年的资金,我建议实现以下目的:1)生成一组NPC2-B CD共轭物,其B CD部分变化以及NPC2和B CD之间的连接链接器; 2)确认靶向NPC2-B CD偶联物与溶酶体的靶向; 3)测试NPC2-B CD偶联物对NPC患者成纤维细胞中溶酶体胆固醇积累的影响,以确定它们是否以及如何促进胆固醇流动性。
坏死性小肠结肠炎(NEC)是全世界非常低的出生(VLBW)婴儿发病率和死亡率的主要原因。甚至认为NEC的发病率在过去十年中有所下降,它继续影响5-7%的早产婴儿≤32-33周。令人不安的部分是,尽管不断努力理解其病原体发生,NEC的发生率并没有改变。由于有关该疾病原因的信息有限,我们的小组越来越专注于开发临床护理束以治疗这些患者。我们知道,捆绑包是改善特定疾病实体患者的护理的结构化尝试,以改善预后。该团队采用少数(通常3-5个循证的经过验证的实践),在可靠且一致地执行时,已被证明可以改善患者的结果。在本文中,我们关注的是使用人牛奶,包括母乳,捐助者和口服乳突的使用;标准化喂养习惯;预防肠道营养不良,并使用抗生素管理和使用益生菌;避免某些药物,例如组胺受体阻滞剂;充足的贫血管理;和皮质类固醇的产前使用。在这些努力中,我们将自己的同行评审临床和临床前研究的信息与数据库PubMed,Embase和Scopus的文献进行了广泛的综述。关键字:护理捆绑包,人乳寡糖,肠道损伤,肠道衰竭,医疗保健研究所,母亲自己的牛奶,Nec Newborn,Neonate,Neonate,Forterm。新生儿(2024):10.5005/jp-journals-11002-0094