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针对慢性疼痛和严重痉挛的靶向药物输送
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如何引用这篇文章：Badakhshan Y，Roudbari Z，Barazandeh A.肉鸡心肌单胺能受体对慢性热
抽象的慢性热应激会影响众多的生理和行为机制。延长循环热应激后的表观遗传变化，为分子生物学研究创造了新的机会。这些变化之一涉及单胺，例如5-羟色胺，肾上腺素，去甲肾上腺素，多巴胺及其传播。肉鸡高度容易受到热应激，其心脏在生长阶段变得不足，导致左心肥大。RNA-SEQ数据是从登录号SRP082125的NCBI获得的。 用DESEQ2包装确定基因的表达水平。 基因本体学资格，包括生物学过程，细胞成分和分子角色（MF），是从基因本体论资源中进行的。 肉鸡中的循环热应激显着改变了单胺受体的表达。 单胺途径的29个基因改变了它们在左心中的表达。 表达的显着下调在统计上与ADRB1，HTR2A和PNMT基因以及MAOA基因的上调相关（P <0.01）。 字符串数据库用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用网络；基于网络分析，将HTR2C，HTR2A和HTR5A基因鉴定为网络中的主要淋巴结基因，其次是MAOA，DRD2，DRD5，HTR1B，DRD1，DRD1，DRD3和HTR2B基因，在网络模块中占据了第二重要位置。 总而言之，热应激治疗预防心脏肥大并改变了单胺基因的表达。 关键字：肉鸡，基因表达，心脏，热应激，肥大，单胺RNA-SEQ数据是从登录号SRP082125的NCBI获得的。用DESEQ2包装确定基因的表达水平。基因本体学资格，包括生物学过程，细胞成分和分子角色（MF），是从基因本体论资源中进行的。循环热应激显着改变了单胺受体的表达。单胺途径的29个基因改变了它们在左心中的表达。表达的显着下调在统计上与ADRB1，HTR2A和PNMT基因以及MAOA基因的上调相关（P <0.01）。字符串数据库用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用网络；基于网络分析，将HTR2C，HTR2A和HTR5A基因鉴定为网络中的主要淋巴结基因，其次是MAOA，DRD2，DRD5，HTR1B，DRD1，DRD1，DRD3和HTR2B基因，在网络模块中占据了第二重要位置。总而言之，热应激治疗预防心脏肥大并改变了单胺基因的表达。关键字：肉鸡，基因表达，心脏，热应激，肥大，单胺这意味着单胺传播在心脏肥大的发展中起着重要作用，并且环状智热处理调节心脏单胺能系统。这些分子生物标志物可能有助于筛查，诊断和心脏肥大的治疗。
药物对慢性疾病患者输热能力的影响：全球变暖中的健康影响
人类潜在的转化研究计划，Yong Loo Lin医学院（J.W.，X.R.T.，S.H.G.，M.I.，M.K.S.L.，J.G.E.，J.K.W.L. ），科学学院药学系（D.S.-Y.T），Yong Loo Lin医学院生理学系（J.K.W.L. ），热弹性和性能中心，Yong lin lin医学院（J.K.W.L. ），新加坡国立大学；新加坡技术学院的健康与社会科学，新加坡（X.R.T. ）;新加坡研究卓越和技术企业校园（S.H.G.，J.K.W.L. ）;新加坡南南技术大学的李孔钟医学院（M.K.S.L. ） ）;新加坡新加坡杜克大学杜克大学（M.K.S.L. ） ）;新加坡Tan Tock Seng医院内分泌科内分泌科（M.K.S.L. ） ）;新加坡科学，技术与研究机构新加坡临床科学研究所，新加坡（M.K.S.L.，J.G.E。 ）;芬兰赫尔辛基的福克哈尔森研究中心（J.G.E. ）;赫尔辛基大学和赫尔辛基大学医院，赫尔辛基大学赫尔辛基大学赫尔辛基大学赫尔辛基大学通用实践和初级保健系（J.G.E. ）;新加坡国立大学和新加坡国立大学卫生系统（J.G.E.）Yong Loo林医学院的妇产科和妇产系人类潜在的转化研究计划，Yong Loo Lin医学院（J.W.，X.R.T.，S.H.G.，M.I.，M.K.S.L.，J.G.E.，J.K.W.L.），科学学院药学系（D.S.-Y.T），Yong Loo Lin医学院生理学系（J.K.W.L.），热弹性和性能中心，Yong lin lin医学院（J.K.W.L.），新加坡国立大学；新加坡技术学院的健康与社会科学，新加坡（X.R.T.）;新加坡研究卓越和技术企业校园（S.H.G.，J.K.W.L.）;新加坡南南技术大学的李孔钟医学院（M.K.S.L.）;新加坡新加坡杜克大学杜克大学（M.K.S.L.）;新加坡Tan Tock Seng医院内分泌科内分泌科（M.K.S.L.）;新加坡科学，技术与研究机构新加坡临床科学研究所，新加坡（M.K.S.L.，J.G.E。）;芬兰赫尔辛基的福克哈尔森研究中心（J.G.E.）;赫尔辛基大学和赫尔辛基大学医院，赫尔辛基大学赫尔辛基大学赫尔辛基大学赫尔辛基大学通用实践和初级保健系（J.G.E.）;新加坡国立大学和新加坡国立大学卫生系统（J.G.E.）Yong Loo林医学院的妇产科和妇产系
Dapagliflozin对慢性心力衰竭患者心脏重塑的影响：DAPA -MODA研究
5个心脏病系，西班牙马德里的拉蒙·卡贾尔大学医院； 6大学医院德国人Trias I Pujol的心脏病学系。 div>l'en en Institut del cor，西班牙巴达洛纳； 7西班牙丹尼亚市Dénia-Marinasalud医院心脏病学系； 8西班牙瓦伦西亚大学临床医院心脏病学系； 9西班牙马萨诸塞州普拉特大学医院心脏病学系； 1 0西班牙马拉加维多利亚大学医院Virgen de la维多利亚大学医院心脏病学系； 11个心脏病学系，西班牙巴塞罗那市自治大学的埃里卡（VHIR）Vall D'Hebron大学医院（VHIR）； 1 2心脏病学部，西班牙维哥IIS Galicia Sur的ÁlvaroCunqueiro医院； 1 3西班牙马德里圣卡洛斯临床医院心脏病学系； 1 4 Santiago de Compostela大学临床医院的心脏病学系，西班牙圣地亚哥De Costela div>
基于机器学习的混合扩散成像对慢性创伤性脑损伤进行分类
创伤性脑损伤 (TBI) 是一种常见疾病，具有许多潜在的急性和慢性神经系统后果（ Smith 等人，2019 年），在过去二十年中导致美国约 100 万人死亡（ Daugherty 和 Zhou，2016 年）。慢性创伤性脑损伤 (cTBI) 的神经病理学包括由创伤性损伤直接导致的原发性损伤，以及由一系列分子和细胞事件（包括细胞死亡、轴突损伤和炎症）导致的继发性损伤（ Anguita 等人，2022 年； Zhang 等人，2022 年）。为了更好地了解潜在的神经病理学机制，对 TBI 慢性影响的信息的需求日益增长（ Wickwire 等人，2016 年）。神经影像学在急性脑损伤中起着至关重要的作用，无论是在诊断还是通过检测需要干预或监测的损伤来指导适当的治疗（Taylor and Gercel-Taylor，2014；Douglas 等人，2015；Mckee and Daneshvar，2015）。然而，在大多数轻度至中度损伤的情况下，常规 T1 加权成像通常是正常的（McCrory 等人，2009）。此外，对 TBI 严重程度的初步评估并不一定能预测慢性残疾的程度（美国国家科学院，2019）。因此，正在积极研究先进的神经影像学生物标志物，试图更好地诊断和监测 TBI 的急性和慢性影响（Hu 等人，2022）。弥漫性轴突损伤被认为是 TBI 的一个关键病理机制，因此，它导致了用于可视化 WM 完整性的先进 MRI 技术的开发（ Hashim et al., 2017 ）。DTI 和神经突取向弥散成像 (NODDI)（Zhang et al., 2012 ）是先进的 MRI 技术，被认为可以反映一系列临床条件下白质 (WM) 微观结构特性的完整性。弥散张量成像 (DTI) 假设单个微观结构区室内存在高斯弥散，而 NODDI 使用高性能磁场梯度探测更复杂的非高斯特性（Kamiya et al., 2020 ）。与 DTI 不同，NODDI 使用七个参数来测量白质微结构的特性，包括细胞内水、细胞外水和自由水，而 DTI 在描述特定体素的各向同性与各向异性扩散方面受到限制（Muller 等人，2021 年）。此前已有研究表明，DTI 和 NODDI 在急性至慢性 TBI 患者的微结构完整性方面提供了不同但互补的信息（Wu 等人，2018 年；Palacios 等人，2020 年；Muller 等人，2021 年）。在 DTI 指标中，各向异性分数 (FA) 是研究最多的，通常用作白质“完整性”的指标。FA 是
galectin -3，-8和-9的缺乏症会损害对慢性分枝杆菌感染的免疫力，而不是多种细胞内病原体
1分子和细胞生物学系，免疫学和分子医学科，加利福尼亚大学，伯克利分子，伯克利分子，加利福尼亚州伯克利，美国，美国，内科2号，加利福尼亚州戴维斯大学，加利福尼亚州戴维斯大学，加利福尼亚州戴维斯大学，加利福尼亚州戴维斯大学，美国，美国3号。加利福尼亚大学旧金山分校的定量生物科学研究所（QBI）； Gladstone Institutes，旧金山，加利福尼亚，美国，4个微生物发病机理和免疫学系，德克萨斯州A＆M健康，医学院，布莱恩，德克萨斯州布莱恩，美国，美国，华盛顿大学微生物学系，美国密苏里州圣路易斯，美国密西西比州，美国癌症研究部，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国6号。霍华德·休斯医学院，加利福尼亚大学，伯克利分校，伯克利，加利福尼亚，美国，美国8号公共卫生学院，传染病和疫苗学部，加利福尼亚大学，伯克利分校，伯克利，伯克利，加利福尼亚州，加利福尼亚州，美国，美国，美国，1分子和细胞生物学系，免疫学和分子医学科，加利福尼亚大学，伯克利分子，伯克利分子，加利福尼亚州伯克利，美国，美国，内科2号，加利福尼亚州戴维斯大学，加利福尼亚州戴维斯大学，加利福尼亚州戴维斯大学，加利福尼亚州戴维斯大学，美国，美国3号。加利福尼亚大学旧金山分校的定量生物科学研究所（QBI）； Gladstone Institutes，旧金山，加利福尼亚，美国，4个微生物发病机理和免疫学系，德克萨斯州A＆M健康，医学院，布莱恩，德克萨斯州布莱恩，美国，美国，华盛顿大学微生物学系，美国密苏里州圣路易斯，美国密西西比州，美国癌症研究部，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国6号。霍华德·休斯医学院，加利福尼亚大学，伯克利分校，伯克利，加利福尼亚，美国，美国8号公共卫生学院，传染病和疫苗学部，加利福尼亚大学，伯克利分校，伯克利，伯克利，加利福尼亚州，加利福尼亚州，美国，美国，美国，
酪氨酸激酶抑制剂对慢性髓样白血病患者的葡萄糖控制和胰岛素调节的影响
用酪氨酸激酶抑制剂（TKI），尤其是尼洛替尼治疗通常会导致高血糖症，这可能会进一步增加慢性髓样白血病（CML）患者的心血管疾病风险。TKI诱导的葡萄糖失调的机制尚不清楚。tkis影响胰岛素的分泌，但也有人提出了外周组织的胰岛素敏感性在TKI诱导的高血糖的发病机理中发挥作用。在这里，我们旨在评估接受TKI治疗的CML患者的骨骼肌葡萄糖摄取和胰岛素反应是否改变。在糖原耗尽的运动回合后，对14例CML接受Nilotinib的患者，14例CML CML imatinib和14个非CML年龄对照组的CML患者，对14例CML接受Nilotinib的患者的14例CML患者进行静脉注射葡萄糖（0.3 g/kg体重），以监测2-H的葡萄糖耐受性和胰岛素反应。在高胰岛素 - 糖血糖夹中的动态[18 F] -FDG PET扫描在12名CML男性患者的亚组中进行了评估。股四头肌葡萄糖摄取。我们表明，用尼洛替尼治疗的CML患者在肌肉糖原止血运动后对静脉葡萄糖给药的胰岛素反应增加。与接受尼洛替尼的CML患者对葡萄糖给药的反应增加，但与葡萄糖施用后15分钟的对照相比，尼洛替尼治疗的患者的葡萄糖消失率显着缓慢。一起，这些发现表明接受Nilotinib治疗的CML患者的骨骼肌葡萄糖处理受到干扰。尽管[18 f] -fdg摄取m。股四头肌没有什么不同，与接受伊马替尼的患者相比，接受尼洛替尼的患者在葡萄糖夹紧期间葡萄糖输注率降低的趋势。
EMA确认措施最大程度地降低Janus激酶抑制剂对慢性炎症性疾病的严重副作用
1 ytterberg SR等。在类风湿关节炎中tofacitinib的心血管和癌症风险。新Engl J Med 2022; 3 86（4）：316-326。 doi：10.1056/nejmoa2109927
同种异体和自体膜结合 IL-21 扩增 NK 细胞对慢性淋巴细胞白血病治疗的评估
其他先天免疫细胞在 CLL 治疗中的应用。因此，obinutuzumab（经过改造，改变了 Fc 区的糖基化模式，从而提高了 FcγRIIIa 结合率）已证明可在体外提高 NK 细胞 ADCC 活性，并且在临床试验中优于利妥昔单抗（糖基化正常）。3、4 然而，之前开发基于 NK 的 CLL 疗法的努力受到限制，部分原因是 CLL 细胞具有抑制 NK 细胞的强效免疫抑制作用。这种抑制通过多种机制实现，包括 NK 抑制配体、分泌损害 NK 活化的可溶性配体、免疫抑制细胞因子和低 NK 活化配体表达。5-12 这些特征共同导致广泛的 NK 功能障碍。 12-17 广义上讲，直到最近，NK 细胞疗法也受到细胞数量低以及扩增和激活这些细胞的技术不足的限制。