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对成人进行人乳头瘤病毒疫苗
通过拥有书面急诊医疗方案以及设备和药物的书面急诊医疗方案，为管理与疫苗管理有关的医疗紧急情况做好准备。有关Immunize.org的“在社区环境中成年患者的疫苗反应的医疗管理”，请访问www.immunize.org/catg/catg.d/p3082.pdf。有关Immunize.org的“社区环境中儿童和青少年疫苗反应的医疗管理”，请访问www.immunize.org/catg/catg.d/p3082a.pdf。为了防止晕厥，在坐下或躺下时为患者接种疫苗，并考虑在接收疫苗后观察15分钟。
顾问心脏病专家对成像的专业兴趣
尼尼韦斯医院Pri / Ninewells医院Ninewells医院 / Pri Ninewells医院 / Angus Ninewells医院Ninewells医院 / Angus Ninewells医院Pri / Ninewells Hospital Ninewells Ninewells Hospital < / div>
跨性粪便微生物群移植对成年大鼠代谢和激素状态的影响
疫苗给药的抽象最佳方案以最大程度地减少不稳定疾病的影响取决于许多接收不同控制程度的变量。示例包括疾病的特征及其对不同群体的性别，年龄或社会经济状况的影响，其传播模式或受影响群的人口结构的影响。在这里，我们引入了一种通过疫苗接种和重新感染的感染传播的隔室模型，并分析了这两个过程对疾病进展和死亡人数的变化的影响。人口分为两组，以突出疫苗给药与各种人口结构之间不同关系引起的疾病的总体影响。作为一个实际的例子，我们使用实际人口统计数据研究了各个国家的Covid-19动力学。该模型可以通过适当的参数值估计，可以轻松地应用于通过感染和易感人群以及任何人口结构之间直接相互作用以及任何人口结构传播的任何其他疾病。两个主要构想突出。首先，再感染个体的比例越高，疾病成为准流行的可能性越高。第二，最佳
在透析摘要上对成年人的管理...
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社会隔离对成人神经可塑性的影响
在2020年，全世界的隔离区作为对抗Covid-19大流行的预防策略进行了隔离。根据2020年6月的密歇根州健康实验室的说法，有时有56％的人说，有时或经常感到与他人隔离。相比之下，该统计数据比2018年报告的最初的27％增加了100％以上（Gavin，2020年）。社会隔离（SI）已被认为是四分之一多世纪以来人类和动物发病率和死亡率的主要危险因素（Cacioppo等，2014）。神经可塑性是大脑在整个生命中修改，改变和适应结构和功能的能力，并响应经验（Voss等，2017）。本演讲将回顾成人后神经学损伤的社会隔离及其对神经可塑性的影响。该海报还将审查可以在社会隔离期间纳入神经可塑性的策略。
研究 NR2F2 在人类心脏发育过程中对成纤维细胞的作用
先天性心脏病 (CHD) 是造成大量发病率和死亡率的原因，但尽管心脏异常有影响，但其病因仍不太清楚。先前的证据表明遗传机制在 CHD 中发挥作用，最近的数据表明，参与胚胎发育的关键基因 NR2F2 在人类疾病中发挥作用。据推测，NR2F2 是参与心脏发生的分子网络的一部分，对它的研究可以阐明与心脏发育相关的 NR2F2 网络。先前未发表的数据显示，发育中的人类心脏的成纤维细胞和内皮细胞表达 NR2F2 mRNA。基因组编辑模型中的转录组分析使得能够研究基因表达模式和转录因子作为通路和基因组网络的调节剂。我们旨在通过在原代心脏成纤维细胞中敲除 NR2F2 的转录来研究其作用，并通过单细胞 RNA 测序进一步分析随之而来的整体转录组变化。我们从人类胎儿心脏样本中分离出原代迁移细胞，并通过流式细胞术和单细胞 RNA 测序对其进行了鉴定。我们还评估了这些细胞中 NR2F2 转录本和蛋白质的表达，然后针对 CRISPR/Cas9 优化了方案。我们使用核糖核蛋白 (RNP) 系统敲低了成纤维细胞中的 NR2F2，然后在敲低样本和对照样本中进行基于液滴的单细胞 RNA 测序，以比较 NR2F2 缺失引起的扰动。将生物信息学流程应用于类似的公开可用的心脏细胞数据集以进行比较。这些流程包括已知的用于基因表达分析的批量和单细胞 RNA 测序工具，包括 limma 和 Scanpy。因此，我们可以得出结论，人类胎儿成纤维细胞中 NR2F2 活性降低会干扰几种对心脏发生很重要的心脏基因表达，例如 GATA6 和 HEY1，并且还可能影响其他转录因子的活性，例如 NKX2-5，这些转录因子先前与 CHD 表型有关。
HIV-2和SIV对成熟抑制剂GSK2838232
GSK2838232（GSK232）是一种新型的成熟抑制剂，它阻止了Capsid和间隔肽1（CA/SP1）在Capsid和SpacsID连接处的蛋白水解裂解，使新形成的病毒剂不感染。据我们所知，GSK232尚未针对HIV-2进行测试，并且关于HIV-2对其他HIV-1成熟抑制剂的敏感性的数据有限。评估GSK232作为HIV-2处理的一种潜在效用，我们确定了该化合物对HIV-1，HIV-2和SIV培养物分离株的活性。GSK232对M亚类A，B，C，C，D，F和O组的HIV-1分离株具有很高的活性，IC 50值范围从0.25-0.92 nm的扩散（多周期）测定法和单个感染周期中的1.5-2.8 nm不等。相反，来自A，B组和CRF01_AB和SIV分离株SIV MAC239，SIV MAC251和SIV AGM.SAB-2的HIV-2分离物对GSK232具有高度抗性。为了确定CA/SP1在观察到的表型中的作用，我们建立了HIV-2 ROD9的突变体，其中对CA/SP1的序列进行了修改以匹配HIV-1中发现的相应序列。在单周期测定中（IC 50 = 1.8 nm）中，所得变体完全易受GSK232的影响。总体而言，我们的数据表明我们研究中测试的HIV-2和SIV分离株对GSK232具有本质上的抗性，并且耐药性映射的决定因素对Ca/sp1。负责HIV-1和HIV-2/SIV对GSK232的差异敏感性的分子机制需要进一步研究。
对成人寿命降低流体智能的神经贡献
流体智力，解决新颖，复杂问题的能力在健康的人类衰老过程中急剧下降。使用fMRI，流体智能与额叶大脑网络的激活反复相关，对这些区域的局灶性损害后的损害表明流体智能取决于它们的完整性。因此，领先活动中与年龄相关的功能差异可能导致流体智能的降低。本文报告了剑桥衰老和神经科学数据中心的分析，这是成人寿命中大型，基于人群的健康男性和女性的同类。数据支持一个模型，在该模型中，流体智能上与年龄相关的差异部分是由额叶区域对新的问题解决的反应性的部分介导的。我们首先使用独立样本复制此类中介。然后，我们精确地定位了介导的大脑区域，并表明中介与认知需求最激活的体素特别相关，但与认知需求抑制的体素相关。我们将该结果的鲁棒性量化为潜在的未建模的混杂因素，并估计效应的因果方向。最后，探索性分析表明，与年龄相关的流体智能差异的神经介导比常规体育活动的多样性相比，比其频率或持续时间更可靠。在控制头部运动时出现了多种非物理活动的额外调节作用。对将健康衰老与较低的液体智力联系起来的机制有了更好的了解，这可能表明减轻这种下降的策略。
针对成年人的疫苗建议
acip =免疫实践咨询委员会； CDC =疾病控制和预防中心； COVID-19 = 2019年冠状病毒病; DM =糖尿病； FDA =食品和药物管理局； IIV4 =四价灭活流感疫苗； LAIV =活体，流感疫苗减弱； PCV15和PCV20 =肺炎球菌结合疫苗； PPSV23 =肺炎球菌多糖疫苗； riv4 =四价重组流感疫苗； RZV =重组带状牵联疫苗
使用语音生物标记物对成年远程医疗呼叫者的自杀风险进行分类：回顾性观察研究
背景：人工智能有可能革新目前用于检测自杀迫在眉睫的风险的做法，并解决传统评估方法的缺陷。目标：在本文中，我们试图根据澳大利亚 2 家远程医疗咨询服务机构拨打的大量（n=281）电话，将短片段（40 毫秒）的语音根据自杀低风险和迫在眉睫的风险自动分类。方法：本研究纳入了来自澳大利亚 On The Line（n=266，94.7%）和堪培拉 000 紧急服务（n=15，5.3%）的共 281 条帮助热线电话录音。当呼叫者确认意图、计划和手段的可用性时，对迫在眉睫的自杀风险进行编码；风险级别由响应咨询师评估，并由临床研究团队使用哥伦比亚自杀严重程度评定量表（=5/6）重新评估。低自杀风险在没有意图、计划和手段的情况下通过哥伦比亚自杀严重程度量表评分（=1/2）进行编码。预处理包括语音信号的标准化和预强调，而语音生物特征则使用统计语言 r 提取。使用套索回归确定候选预测因子。使用带有样条函数以解释非线性的广义加性混合效应模型将每种语音生物标记物评估为自杀风险的预测因子。最后，使用逐个分量的梯度增强模型根据预编码的自杀风险评级对每通通话记录进行分类。结果：总共将 77 个迫在眉睫的风险呼叫与 204 个低风险呼叫进行了比较。此外，从每个语音帧中提取了 36 个语音生物标记物。呼叫者性别是一个显着的调节因素（β =–.84，95% CI –0.85，-0.84；t =6.59，P <.001）。候选生物标记物减少到 11 个主要标记物，并为男性和女性开发了不同的模型。使用留一交叉验证，确保没有一个呼叫者的语音帧同时出现在训练和测试数据集中，精度或召回曲线下面积达到 0.985（95% CI 0.97, 1.0）。gamboost 分类模型正确分类了 469,332/470,032（99.85%）个语音帧。结论：本研究展示了在生态有效环境中对即将发生的自杀风险进行客观、有效和经济的评估，并可能应用于实时评估和响应。试验注册：澳大利亚新西兰临床试验注册中心 ACTRN12622000486729；https://www.anzctr.org.au/ACTRN12622000486729.aspx