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调节肠道微生物组和自闭症的症状，补充了生物反应修饰符：一种随机，双盲，安慰剂对照的试点研究
摘要：自闭症和自闭症谱系障碍（ASD）的病因和机制尚未完全了解。目前尚无对ASD提供核心症状的显着改善的治疗方法。最近的研究表明，ASD与肠道营养不良有关，表明ASD儿童的肠道微生物群的调节可能会减少ASD症状的表现。这项试验研究的目的（前瞻性随机，双盲，安慰剂控制）是评估生物反应修饰剂少年在调节ASD儿童的微生物组中的疗效，尤其是幼虫是否能够减轻ASD的症状。总共包括20名ASD儿童和12名神经型儿童。补充ASD儿童持续了三个月。确认少年对肠道微生物组的影响，从所有儿童中收集了粪便样品，并分析了微生物组的组成。这项试验研究表明，ASD儿童的肠道微生物组与健康对照组有显着差异，并通过补充少年的补充向更神经型的微生物组转化，该微生物组正阳性地调节儿童的自闭症症状。
M13A：速释固体口服剂的生物等效性...
* M13A 中将对照品定义为“临床试验中用作参考的试验或上市产品，即活性对照品或安慰剂。在本指南中，对照品是监管机构接受的药品，申请人可以在进行 BE 研究时将其与测试产品进行比较。”
关键四价化疗中含有佐剂的控制臂……
摘要 目的 对四价人乳头瘤病毒 (HPV) 疫苗试验进行可靠的报告是评估疫苗风险和益处的基础。然而，一些关键的试验出版物没有完整地报告重要的方法学细节，也没有准确描述对照组的配方。在“恢复隐形和废弃试验”倡议 (RIAT) 下，我们旨在恢复有关试验中使用的对照内容和理由的公共记录。方法我们使用从欧洲药品管理局获得的临床研究报告 (CSR) 组建了一个被描述为安慰剂对照的队列（五项随机对照试验）。我们从六个数据源中提取了每个试验中使用的对照选择的内容和理由：试验出版物、注册记录、CSR 概要、CSR 主体、协议和知情同意书。结果在各个数据源中，对照被不一致地报告为含“安慰剂”的铝佐剂（有时带有剂量信息）。任何试验注册表条目中均未提及无定形羟基磷酸铝硫酸盐 (AAHS)，但在所有出版物和 CSR 中均有提及。在五项试验中的三项中，同意书将对照描述为“无活性”物质。任何试验出版物、登记册、同意书、CSR 概要或方案中均未报告选择对照的理由。三项试验在 CSR 中报告了选择对照的理由：保留盲法并评估 HPV 病毒样颗粒的安全性，因为“AAHS 的安全性特征已得到充分描述”。结论使用 AAHS 对照的既定理由——即描述 HPV 病毒样颗粒的安全性——缺乏临床相关性。非安慰剂对照可能掩盖了对安全性的准确评估，并且某些试验的参与者同意过程引发了伦理问题。试验注册号 NCT00092482、NCT00092521、NCT00092534、NCT00090220、NCT00090285。
DNA完整性必不可少的
图2。没有人类DNA。将样品提取物的部分与PCR试剂和人类特异性引物一起孵育，以及适当的实验对照。对32个周期的反应进行，并通过凝胶电泳对人DNA污染进行了评估。所得数据验证的人DNA水平小于1 pg。泳道1和2，负对照。泳道3和4，阳性对照。泳道5和6，测试样品。泳道7和8，产品抑制测试。
PCR 检测 EBV DNA
使用针对CMV基因组高度保守区域的特异引物对聚合酶UL54基因进行测序。所有目标序列（包括 IC）均使用通用 PCR 扩增谱同时扩增。病毒载量是通过与标准化 IC（非 CMV DNA）进行比较来确定的，IC 除了作为提取和扩增控制外，还可作为定量标准。此外，每次运行都会添加低滴度阳性对照、高滴度阳性对照和阴性对照。这些对照均根据 CMV WHO 国际标准进行校准。参与 EKE：QCMD 干扰：血清可能低估病毒载量，应避免。
与埃塞俄比亚南部的Gamo和Gofa区公立医院的成年2型糖尿病患者的血糖控制不良相关的因素：病例对照研究
非传染性疾病（NCD），例如心血管疾病，癌症，糖尿病和慢性呼吸道疾病，现在是世界上大多数地区的主要死亡原因[1]。糖尿病是一种严重的慢性疾病，当胰腺无法产生足够的胰岛素（调节血糖的激素）或人体无法有效使用其产生的胰岛素时，会发生[2]。2型糖尿病（T2DM），被称为“非胰岛素依赖性糖尿病”或“成人糖尿病”，占所有糖尿病的90-95％。这种形式包含具有相对胰岛素缺乏症和外周胰岛素抵抗的个体[3]。2021年20至79岁的全球糖尿病患病率估计为10.5％（5.366亿人），2045年上升到12.2％（783.20万人）[4]。在埃塞俄比亚（例如埃塞俄比亚）的低收入和中等收入国家中，糖尿病（DM）的负担更高，在那里，糖尿病护理的总未满足需求约为77.0％，而在SSA中，尤其是在SSA中，尤其是在SSA中，无法访问适当的葡萄糖，例如葡萄糖（如Hemoglo-bin A1C和其他键入键入的生物学测试）和其他键入的生物学测试[5，6]。大约有糖尿病的死亡中约有一半（46.2％）发生在60岁以下的人中[7]。非洲地区的死亡比例最高（73.1％），归因于60岁以下人群的糖尿病[7]。此外，糖尿病在非洲带来了巨大的感染和慢性疾病的“双重负担” [8]。糖尿病不会致命，但是未经治疗的高血糖会导致各种多器官并发症，引起急性和慢性发病率和死亡[9]。血糖控制差与预期寿命降低，由于特定的糖尿病相关微血管并发症，大血管并发症的风险增加以及生活质量降低而导致的显着性高度相关[10]。尽管有多种有效的降糖疗法可用，但在世界上大约有一半的T2DM患者没有达到血糖靶标[11，12]。在东欧，亚洲和拉丁美洲进行的一项多中心研究表明，96.4％的研究参与者的血糖控制差[13]。同样，埃塞俄比亚在糖尿病患者中的血糖控制率持续且高流行率，范围从Tigray的62.5到Oromo地区的65.5 [14]。在埃塞俄比亚进行了一项横截面研究，该研究与不良的血糖控制自我监测的血糖，合并症的存在，糖尿病持续时间，糖尿病，体育活动，胆固醇的总胆固醇为200 mg/dl或更多，腰围或更多的剂量与抗二氧化物的差异相关[15 – griational Contrication nightiation nightiation nightiation nightiation nivel [15 mg/dl胆固醇的总胆固醇，糖尿病的持续时间，胆固醇的总胆固醇。糖尿病管理旨在通过优化血糖水平来预防死亡率和并发症[19]。临床试验表明，T2DM患者的那些并发症降低了血糖控制的紧密控制[20，21]。每个1％
神经反馈相关抑制皮质 b 爆发可加速健康运动控制中的运动启动：一项双盲假对照研究
皮层-基底神经节-丘脑回路中 b 爆发异常增多与帕金森病患者的僵硬和运动迟缓有关。在健康参与者中，运动皮层中检测到的 b 爆发增多也与反应时间 (RT) 延长有关。在此，我们进一步假设，通过神经反馈训练抑制 b 爆发可改善健康受试者的运动表现。我们对 20 名人类志愿者（10 名女性）进行了一项双盲假对照研究，使用顺序神经反馈行为任务，其中神经反馈反映感觉运动皮层上 b 爆发的发生情况并进行实时量化。结果表明，神经反馈训练可帮助健康参与者学会有意识地抑制感觉运动皮层中的 b 爆发，并且训练伴随后续提示运动的 RT 减少。这些变化仅在真实反馈组中显著，而在假组中并不显著，证实了神经反馈训练对简单运动意象的影响。此外，RT 与对侧运动皮层中 b 爆发的速率和累积持续时间相关，但与平均 b 功率无关。神经反馈训练引起的 RT 减少与所有测试半球的 b 爆发减少呈正相关。这些结果加强了在健康运动控制中，感觉运动皮层中出现 b 爆发与运动启动减慢之间的联系。结果还强调了神经反馈训练在促进自愿抑制 b 爆发以加快运动启动方面的潜在益处。
多中心随机双盲安慰剂对照跨界研究长期嘈杂的电力前庭刺激对前庭病中姿势或步态的影响
HIV感染暗示了人体中的一系列组织，从肛门生殖道中的病毒反式传教开始，随后持续存在于淋巴组织和大脑中。尽管使用孤立细胞的研究对我们了解艾滋病毒感染有显着贡献，但组织微环境的特征是一系列因素的复杂相互作用，所有这些都会影响感染的过程，但在离体研究中却被遗漏了。为了解决这一知识差距，有必要使用基于成像的方法来研究感染动力学和宿主免疫反应。在过去的十年中，新兴的成像技术不断地重新罚款，无论是根据目标的范围和范围而言。这样做，这就打开了可以通过原位研究来回答的新问题。本评论讨论了现在可用的高维成像方式，以及它们用于理解HIV感染的空间生物学的应用。
基于XR的电动机康复Exergames的设计建议
结果：耐力和耐药性运动后的睡眠效率低于对照条件之后。与对照条件相比，耐力运动后的总睡眠时间较低。睡眠光谱分析表明，与对照条件相比，N1睡眠阶段的耐力和抗性练习在N1睡眠阶段导致更大的α功率和N2睡眠阶段的theta功率更大。与对照条件（趋势）相比，耐力运动在N2睡眠阶段导致更大的β功率，在REM睡眠期间更大的α功率和更高的皮质醇水平，并且与阻力运动条件（显着）相比。耐药性运动在N2睡眠阶段导致的β功率低于控制状态，皮质醇水平低于耐力运动状况。
晚上抵抗或耐力运动对睡眠脑电图和唾液皮质醇的影响
结果：耐力和耐药性运动后的睡眠效率低于对照条件之后。与对照条件相比，耐力运动后的总睡眠时间较低。睡眠光谱分析表明，与对照条件相比，N1睡眠阶段的耐力和抗性练习在N1睡眠阶段导致更大的α功率和N2睡眠阶段的theta功率更大。与对照条件（趋势）相比，耐力运动在N2睡眠阶段导致更大的β功率，在REM睡眠期间更大的α功率和更高的皮质醇水平，并且与阻力运动条件（显着）相比。耐药性运动在N2睡眠阶段导致的β功率低于控制状态，皮质醇水平低于耐力运动状况。