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DNA甲基化与冠心病的表观基因组分析：一项嵌套病例对照研究
背景：识别与冠心病 (CHD) 相关的 DNA 甲基化环境反应基因位点可能揭示 CHD 的新途径或治疗靶点。我们对亚洲人群中与发病 CHD 相关的 DNA 甲基化进行了首次前瞻性表观基因组范围分析。方法：我们进行了一项嵌套病例对照研究，包括发病 CHD 病例和从中国嘉道理生物库的 10 年随访中确定的 1:1 匹配对照。通过 Infinium Methylation EPIC BeadChip 测量基线血液白细胞 DNA 的甲基化水平。我们进行了单胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤 (CpG) 位点关联分析和网络方法来识别与 CHD 相关的 CpG 位点和共甲基化基因模块。结果：经过质量控制，保留了 982 名参与者（平均年龄 50.1 岁）。基因组中 25 个 CpG 位点的甲基化水平与 CHD 发病率相关（全基因组错误发现率 [FDR] < 0.05 或模块特定 FDR < 0.01）。已识别 CpG 的甲基化水平每增加一个标准差，CHD 风险就会有所不同，从降低 47% 到增加 118% 不等。中介分析显示，与吸烟相关的 CHD 风险增加的 28.5% 是由 ANKS1A 基因启动子区域的甲基化水平介导的（中介效应的 P = 0.036）。SNX30 启动子区域的甲基化水平与血压和随后的 CHD 风险相关，中介比例为 7.7%（P = 0.003），通过
住院癌症患者获得性长QT综合征-一项匹配病例对照研究
背景：我们最近的研究表明，许多患有获得性长 QT 综合征 (ALQTS) 的住院患者都是癌症患者。本研究旨在确定患有 ALQTS 的住院癌症患者的风险因素和结果。方法：我们对 2013 年 9 月至 2016 年 4 月期间住院的 10,180 名癌症患者进行了匹配病例对照研究。其中，150 名被定义为患有严重 ALQTS 且 QT 间期明显延长 (QTc ≥ 500 ms) 的患者与 293 名年龄、性别和癌症类型匹配的对照者 (非 ALQTS) 进行了比较。以死亡为终点，随访时间长达 2 年。进行了 Cox 回归和 Kaplan-Meier 生存分析，以评估特定临床变量对全因死亡率的影响。进行了多变量逻辑回归以计算 QT 延长的各种预测因子的优势比 (OR)。
在病例对照研究中使用病原体检测数据来估计疫苗的直接效果
保留所有权利。未经许可不得重复使用。（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 medRxiv 永久展示预印本的许可。此预印本的版权所有者此版本于 2020 年 1 月 21 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.01.15.20017749 doi：medRxiv preprint
低血糖诱导1型糖尿病患者和健康对照的患者的持续促炎反应
1。Havas S，Donner T.对1型糖尿病的严格控制：患者推荐。AM FAM医师。2006; 74（6）：971-978。 2。 Pedersen-Bjergaard U，Pramming S，Heller SR等。 1076例1型糖尿病的成年患者的严重低血压 - CAEMIA：风险标记和选择的影响。 糖尿病代替Res Rev。 2004; 20（6）：479-486。 3。 Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。 低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。 糖尿病护理。 2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2006; 74（6）：971-978。2。Pedersen-Bjergaard U，Pramming S，Heller SR等。1076例1型糖尿病的成年患者的严重低血压 - CAEMIA：风险标记和选择的影响。糖尿病代替Res Rev。 2004; 20（6）：479-486。 3。 Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。 低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。 糖尿病护理。 2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。糖尿病代替Res Rev。2004; 20（6）：479-486。 3。 Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。 低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。 糖尿病护理。 2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2004; 20（6）：479-486。3。Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。糖尿病护理。2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2013; 36（5）：1384-1395。4。McCrimmon RJ。复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。糖尿病学。2021; 64（5）：971-977。5。Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。糖尿病药物。2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2008; 25（4）：501-504。6。Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。eur J Clin Invest。1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。1983; 13（1）：33-39。7。Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。HORM MEGEB RES。1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。1989; 21（5）：253-257。8。Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。糖尿病护理。2010; 33（7）：1529-1535。急性低血糖症对具有1型降解和健康个体的个体的炎症和促动性生物标志物的影响。9。Ratter JM，Roojackers HM，Tack CJ等。低血糖对患有或没有糖尿病的人的促炎作用。糖尿病。2017; 66（4）：1052-1061。10。Kahal H，Halama A，Aburima A等。诱导低血糖症对2型糖尿病和对照组的炎症和氧化应激的影响。 SCI代表。 2020; 10（1）：4750。 11。 Razavi Nematollahi L，Kitabchi AE，Stentz FB等。 促炎细胞因子响应胰岛素诱导的健康受试者的降血糖应激。 代谢。 2009; 58（4）：443-448。诱导低血糖症对2型糖尿病和对照组的炎症和氧化应激的影响。SCI代表。 2020; 10（1）：4750。 11。 Razavi Nematollahi L，Kitabchi AE，Stentz FB等。 促炎细胞因子响应胰岛素诱导的健康受试者的降血糖应激。 代谢。 2009; 58（4）：443-448。SCI代表。2020; 10（1）：4750。11。Razavi Nematollahi L，Kitabchi AE，Stentz FB等。促炎细胞因子响应胰岛素诱导的健康受试者的降血糖应激。代谢。2009; 58（4）：443-448。2009; 58（4）：443-448。
女性慢性毒质剂和2型糖尿病之间可能的关联：病例对照研究
弓形虫病是由寄生虫弓形虫引起的感染，可以通过多种路线（包括受污染的食物或水，暴露于感染的猫粪便）或从母亲到胎儿传播的多种路线传播，或者在胎儿传播中[1,2]。孕妇的慢性弓形虫病是一个重大问题，因为它对母亲和发育中的胎儿都有潜在影响。慢性弓形虫病是指可能持续多年的持久感染。在某些情况下，个体可能保持无症状，但是寄生虫可能在组织中休眠，尤其是在大脑和肌肉中[3-5]。慢性弓形虫病在怀孕中构成了独特的挑战，但是有了积极的管理和教育，可以降低风险。孕妇应意识到这种疾病，其传输路线和预防措施，并应向医疗保健提供者咨询个性化护理和建议[6,7]。
产前早期接触空气污染物与先天性心脏病：一项嵌套病例对照研究
摘要背景：先天性心脏病是人类最常见的先天畸形之一。现有关于空气污染与先天性心脏病关系的研究结果不一致。本研究旨在评估妊娠期空气污染物暴露与先天性心脏病的关联，并探索先天性心脏病的关键暴露窗。方法：采用嵌套病例对照研究收集了中国天津市妇女儿童保健中心的出生记录和以下健康数据。选取2013年至2015年的所有先天性心脏病病例，每个病例匹配5名健康对照者。根据每日空气污染数据，使用反距离加权估计个体暴露量。此外，还进行了具有分布滞后非线性模型的条件逻辑回归，以确定妊娠期空气污染暴露与先天性心脏病之间的关联。结果：共计 8,748 对母婴被纳入分析，其中 1,458 名婴儿患有先天性心脏病。妊娠期 PM 2.5 暴露量每增加 10 µg/m 3，妊娠第 1 至第 2 周的 OR（95% 置信区间，95%CI）范围为 1.008（1.001 – 1.016）至 1.013（1.001 – 1.024）。妊娠前 1 周的 O 3 暴露和妊娠前 6 至第 7 周的 SO 2 暴露与先天性心脏病风险相似，但风险有所增加，而其他空气污染物没有显著相关性。结论：本研究强调，妊娠期接触 PM 2.5、O 3 和 SO 2 对先天性心脏病有滞后影响。我们的研究结果支持了孕妇在早期减少空气污染暴露可能带来的好处，尤其是当空气污染物的关键暴露时间窗口可能先于心脏发育时。
非侵入性脑刺激对攻击行为的调节——随机假对照研究的系统评价
1 意大利墨西拿大学认知、心理学、教育学和文化研究科学系，98121 墨西拿； antonycasula@gmail.com (AC) 2 墨西拿大学医学与实验临床系，AOU“G”。 Martino”，Via Consolare Valeria，98125 墨西拿，意大利； gabriella.martino@unime.it （GM）; francesco.tomaiuolo@unime.it (FT) 3 意大利墨西拿大学数学与计算机科学系、物理科学与地球科学系，Viale F. Stagno d'Alcontres 31, 98166 墨西拿， alessandro.sergi@unime.it 4 博洛尼亚大学哲学与传播系，意大利博洛尼亚 40131； chiara.lucifora@unibo.it 5 IRCCS Bonino Pulejo 神经病变中心，98121 墨西拿，意大利； angelo.quartarone@unime.it 6 德国多特蒙德 44139 莱布尼茨工作环境和人为因素研究中心心理学和神经科学系； nitsche@ifado.de 7 精神病学和心理治疗大学诊所和儿童与青少年精神病学和心理治疗大学诊所，伯特利基金会新教医院，比勒费尔德大学 OWL 大学医院，33615 比勒费尔德，德国 * 通信地址：cvicario@unime.it † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。 ‡ 这些作者对这项工作做出了同等的贡献。
预测T1D的发展并确定其儿童的关键绩效指标；沙特阿拉伯的案例对照研究
儿童中1型糖尿病（T1D）的发病率不断增加，这是一个日益严重的关注点。众所周知，遗传和环境因素有助于儿童期T1D。 使用关键绩效指标（KPI）预测儿童中T1D发展的最佳模型（KPI）将帮助医生制定干预计划。 本文首次建立了一个模型，以预测开发T1D的风险，并确定其在沙特阿拉伯年龄（0-14）的儿童（0-14）中的重要KPI。 机器学习方法，即逻辑回归，随机森林，支持向量机，天真的贝叶斯和人工神经网络的相对性能并进行了比较。 分析是在三个沙特阿拉伯地区的基于人群的病例对照研究中进行的。 数据集（n = 1,142）包含人口统计学和社会经济状况，遗传和疾病史，营养史，产科历史和母性特征。 病例和对照组之间的比较表明，大多数儿童（案例= 68％和对照= 88％）来自城市地区，全学期怀孕后69％（病例）和66％（对照组）被纳入剖腹产，剖腹产分组为31％，该组由剖腹产分娩，该组群体高于对照组（χ2= 4.12，P-2 = 4.12，P-Value = 0.042）。 模型是使用所有可用的环境和家族史因素构建的。 使用曲线，灵敏度，F得分和精度下的区域评估模型的功效。 完整的逻辑回归优于精度= 0.77，灵敏度，F得分和精度为0.70，AUC = 0.83的其他模型。众所周知，遗传和环境因素有助于儿童期T1D。使用关键绩效指标（KPI）预测儿童中T1D发展的最佳模型（KPI）将帮助医生制定干预计划。本文首次建立了一个模型，以预测开发T1D的风险，并确定其在沙特阿拉伯年龄（0-14）的儿童（0-14）中的重要KPI。机器学习方法，即逻辑回归，随机森林，支持向量机，天真的贝叶斯和人工神经网络的相对性能并进行了比较。分析是在三个沙特阿拉伯地区的基于人群的病例对照研究中进行的。数据集（n = 1,142）包含人口统计学和社会经济状况，遗传和疾病史，营养史，产科历史和母性特征。病例和对照组之间的比较表明，大多数儿童（案例= 68％和对照= 88％）来自城市地区，全学期怀孕后69％（病例）和66％（对照组）被纳入剖腹产，剖腹产分组为31％，该组由剖腹产分娩，该组群体高于对照组（χ2= 4.12，P-2 = 4.12，P-Value = 0.042）。模型是使用所有可用的环境和家族史因素构建的。使用曲线，灵敏度，F得分和精度下的区域评估模型的功效。完整的逻辑回归优于精度= 0.77，灵敏度，F得分和精度为0.70，AUC = 0.83的其他模型。最重要的KPI是早期暴露于牛奶（OR = 2.92，p = 0.000），出生体重> 4 kg（OR = 3.11，p = 0.007），居住（乡村）（OR = 3.74，p = 0.000），家族史（第一和第二度）（第一学位和第二学位）以及母亲年龄> 25岁。此处介绍的结果可以帮助医疗保健提供者收集和监测有影响力的KPI并制定介入策略，以降低沙特阿拉伯的儿童期发病率。
健康对照中与经皮耳神经刺激相关的大脑功能连通性的变化
研究表明，VNS可以减少与PTSD相关的唤醒状态升高的患者的焦虑（Wittbrodt等，2021）。VNS会引发脑额叶皮层（PFC）和杏仁核等大脑区域的可塑性，从而增加乙酰胆碱并减轻压力和焦虑（Hays等，2013）。此外，最近已证明TAVNS对患有抑郁症或焦虑等各种心理状况的个体有效（Ferstl等，2024）。TAVN的潜在优势是：（1）它专门旨在解决令人沮丧的刺激和未解决的情感记忆； （2）这是一种简短的，限时的干预； （3）与单个模式干预相比，其多模式设计可能吸引并受益于更广泛的患者。
白细胞介素-1β rs16944 和 rs1143627 多态性与患重度抑郁症的风险：孟加拉国人群的病例对照研究
重度抑郁症（MDD）是最常见的致残性精神疾病，其特征是悲伤、快感缺乏、冷漠、易怒、动力丧失、注意力不集中和决策能力下降、行为绝望、认知异常和意志力缺乏[1-3]。世界卫生组织估计，2019 年全球精神疾病负担沉重，其中 2.64 亿人患有抑郁症，4500 万人患有躁郁症。约 5000 万人患有痴呆症，2000 万人患有精神分裂症和其他精神病。这些数据表明精神健康对全球人口产生重大影响。智力障碍和自闭症谱系障碍是儿童和青少年中常见的神经发育问题[4]。它是全球发病率的第二大原因，引起了相当大的公共卫生问题[5]。与一般人群相比，MDD 患者的自杀风险高出近 20 倍 [6]。青春期后，女性患 MDD 的风险是男性的两倍。女性发作的频率往往高于男性，而女性发作时间较长、治疗反应不同或复发率更高 [1,7]。MDD 是一种有多种病因的复杂疾病。虽然精神疾病的确切病因通常仍然未知，但各种理论结合了各种假设。了解这些状况涉及行为、感受、感知和思想，而精神疾病则需要考虑社会标准、文化价值观和宗教习俗 [4]。许多研究已经证明了 MDD 背后存在许多复杂且相互关联的分子通路。所考虑的途径或系统包括应激、炎症、单胺、兴奋性和抑制性神经传递、遗传学、表观遗传学、环境因素、神经营养因子和神经发生、阿片类系统、线粒体功能障碍、髓鞘形成、肠脑轴、下丘脑-垂体 (HPA) 轴等。[8]。糖皮质激素受体功能障碍引起的 HPA 轴过度活跃、神经发生受损和海马体积减少是导致 MDD 的因素。神经营养因子是参与神经元网络的生成、支持和可塑性的生长因子，脑源性神经营养因子 (BDNF) 是神经营养因子成员，属于神经营养因子家族，可激活原肌球蛋白相关激酶 (Trk) 和 p75 受体 [8]。神经营养生长减少（表现为 BDNF 水平低），是导致 MDD 的重要原因 [9]。单胺类物质（尤其是 5-羟色胺 (5-HT)、去甲肾上腺素和多巴胺）水平降低，表明与 MDD 相关的潜在机制 [8]。MDD 患者血液和脑脊液 (CSF) 分析结果表明，促炎细胞因子、炎性细胞因子、趋化因子和可溶性粘附分子水平升高。此外，与健康个体相比，MDD 患者的肿瘤坏死因子-α (TNF- α) 水平也更高 [ 4 ]。另一项研究报告称，MDD 患者血清 IL-3 水平升高，脂质运载蛋白-2 浓度降低 [ 10 ]。Menezes Galvão 等人报告称，与健康对照组 (HC) 相比，MDD 患者的血清皮质醇 (SC) 浓度和血清唾液皮质醇觉醒反应 (CAR) 升高 [ 11 ]。