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强度和电力训练对帕金森氏病老年人的力量发展速度，峰值力量和功能迁移率的影响：一项随机对照试验
方法：这是一项随机对照临床试验，并在虚拟平台上进行了注册，用于注册实验和非实验研究“ Registro brasileiro de ensaiosclínicos（rebec）”。三十四名没有PD的性别的老年人分为四组：力量训练对照（GSC，n = 8）；效力训练控制（GPC），n = 9;具有PD的受试者接受了力量训练（GSPD，n = 8）；具有PD的受试者接受了效力训练（GPPD，n = 9）。GSC和GPC包括没有神经系统疾病的史。PF和RFD。fm：步态速度测试（GS），定时和进行（拖船），短体性能电池（SPPB），统一的帕金森氏病评级量表（UPDRS）；在力平台上平行脚。接下来，参与者每周连续八个星期进行下肢肌肉力量或肌肉力量训练，然后重新评估。
系统审查在高血压治疗中的系统审查功效和安全性：从随机对照试验中对证据的荟萃分析
背景：高血压是医学实践中遇到的最普遍的疾病之一，但是有效的耐药性高血压药物疗法是有限的。在这项荟萃分析中，我们旨在评估Aprocitentan治疗高血压的功效和安全性。方法：我们搜索了从成立到2024年6月3日的PubMed，Embase，ClinicalTrials.gov和Cochrane库数据库，以比较随机对照试验（RCTS），以比较了Aprocitentan和Altbo在患有高血压方面的疗效和安全性。根据Aprocitentan的剂量，该研究分为一个低剂量组（10–12.5 mg），中剂量组（25 mg）和高剂量组（50 mg）。结果：这项荟萃分析包括五个RCT，其中包括1224名患者，并显示Aprocitenan可以减少平均坐姿收缩压（MSSBP）[（低剂量亚组：平均差异：MD）：–3.85 mmHg; 95％置信区; 95％置信区（95％）：–7..47 to noument：–7.47至0.0.0.0.040; p = 0.040; mmHg; 95% CI: –10.69 to –0.44; p = 0.030)], mean sitting diastolic blood pressure (msDBP) (low dose subgroup: MD: –3.95 mmHg; 95% CI: –4.06 to –3.85; p < 0.001; medium dose group: MD: –4.75 mmHg; 95% CI: –5.91 to –3.60; p <0.001），24小时的卧床收缩压（MASBP）（低剂量组：MD：–4.18 mmHg; 95％CI：–4.32至–4.4.04; p <0.001; p <0.001;中剂量组：中剂量：MD：MD：MD：MD：–5.89 mmhg; 95％CI：–95％CI：–6.03 to; polity and –6.03 to; polo舒张压（MADBP）（低剂量组：MD：–4.33 mmHg; 95％CI：–4.42至–4.24; p <0.001; p <0.001;中剂量组：MD：MD：–5.82 mmHg; 95％CI：–5.91：–5.91至–5.73; p <0.001）。结论：Aprocitentan大大降低了血压并具有良好的安全性。在高剂量组中，MSSBP中的Aprocitentan和安慰剂组之间没有差异（MD：–4.83 mmHg； 95％CI：–11.44至1.79； P = 0.150）。同时，与安慰剂相比，观察到不良事件（AES）和严重的不良事件（AES）的频率（AES）和严重的不良事件（SAE）的安全性很高，并且与安慰剂相比没有显着差异。但是，值得注意的是，高剂量的Aprocitentan（50 mg）并没有产生更好的降低血压作用。
推拿治疗脑瘫儿童特发性便秘的疗效：一项随机对照临床试验
目的：探讨推拿治疗脑瘫儿童特发性便秘的疗效及不良反应。方法：将60例特发性便秘的脑瘫患儿随机分为推拿组和对照组。对照组给予基础治疗加乳果糖口服液治疗12次，推拿组给予基础治疗加小儿推拿治疗12次。比较两组患儿布里斯托大便形态学评分（BSFS）、便秘评定量表（CAS）及便秘改善情况，并记录不良反应。结果：治疗结束后4周，推拿组便秘改善婴儿比例为23例（76.7%），对照组为21例（70.0%）（P=0.771）。治疗初期，两组CAS评分、每周排便次数及排便≥2小时婴儿比例均无统计学差异（P>0.05）。治疗结束后4周，两组CAS评分、每周排便次数及排便≥2小时婴儿比例均较治疗初期明显改善（P<0.05）。但治疗结束后4周，两组间差异均无统计学意义。治疗过程中未见腹泻、腹痛、呕吐、皮下发红、皮肤破损、晕厥等严重不良反应。结论：推拿在两组中均具有与基础治疗同等疗效。本研究结果表明，推拿作为一种非药物疗法，可能有助于治疗便秘。尚需开展更深入的研究和大样本研究。
引用：O'Mahony J，Bernstein CN，Marrie RA。一项嵌套的病例对照研究，评估了不良童年经历与Immu
抽象的客观不良儿童期（ACE）不一致地被视为免疫介导的炎症性疾病（IMID）的危险因素。我们评估了IMID和其他慢性疾病之间的ACE与疾病的关联是否有所不同。设计嵌套回顾性病例对照研究。设置我们使用了加拿大衰老纵向研究（CLSA）的数据，该研究招募了2010年至2015年期间45-85岁的参与者。参与者我们包括12个627 CLSA参与者：2 102，报告了IMID的诊断（258个多发性硬化症（MS），1 692个类风湿关节炎（RA）和160个炎症性肠病（IBD）），5 519，糖尿病，糖尿病，170，含量为170，效率为3889，与Asthma和1125 chronic chronic chronic consects consepsy和1125。ace，包括童年时期的虐待（身体，情感和性虐待，忽视）和家庭功能障碍，使用了童年的暴力问卷调查表格中的问题以及对青少年对成人健康健康浪潮III问卷的全国性纵向研究的问题进行查询。初级和次要结局指标我们首先评估了虐待的关联在诊断方面是否有所不同（IMID，糖尿病，哮喘，癫痫，无慢性疾病）。第二，我们评估了IMID的虐待之间的关联是否有所不同。我们重复了不同类型ACE的分析。结果虐待或家庭功能障碍受到64％的参与者的经历，而30％的参与者都经历了两者。在MS，RA和IBD中，ACE和IMID之间的关联没有差异。结论ACE在患有和没有慢性疾病的加拿大人中很常见。在多变量分析，任何虐待，性虐待的病史，任何家庭功能障碍和≥3种ACE类型的家庭功能障碍都与IMID风险增加有关，而没有慢性病。任何虐待或家庭功能障碍的病史与慢性病风险增加有关。
白细胞介素-1β rs16944 和 rs1143627 多态性与患重度抑郁症的风险：孟加拉国人群的病例对照研究
重度抑郁症（MDD）是最常见的致残性精神疾病，其特征是悲伤、快感缺乏、冷漠、易怒、动力丧失、注意力不集中和决策能力下降、行为绝望、认知异常和意志力缺乏[1-3]。世界卫生组织估计，2019 年全球精神疾病负担沉重，其中 2.64 亿人患有抑郁症，4500 万人患有躁郁症。约 5000 万人患有痴呆症，2000 万人患有精神分裂症和其他精神病。这些数据表明精神健康对全球人口产生重大影响。智力障碍和自闭症谱系障碍是儿童和青少年中常见的神经发育问题[4]。它是全球发病率的第二大原因，引起了相当大的公共卫生问题[5]。与一般人群相比，MDD 患者的自杀风险高出近 20 倍 [6]。青春期后，女性患 MDD 的风险是男性的两倍。女性发作的频率往往高于男性，而女性发作时间较长、治疗反应不同或复发率更高 [1,7]。MDD 是一种有多种病因的复杂疾病。虽然精神疾病的确切病因通常仍然未知，但各种理论结合了各种假设。了解这些状况涉及行为、感受、感知和思想，而精神疾病则需要考虑社会标准、文化价值观和宗教习俗 [4]。许多研究已经证明了 MDD 背后存在许多复杂且相互关联的分子通路。所考虑的途径或系统包括应激、炎症、单胺、兴奋性和抑制性神经传递、遗传学、表观遗传学、环境因素、神经营养因子和神经发生、阿片类系统、线粒体功能障碍、髓鞘形成、肠脑轴、下丘脑-垂体 (HPA) 轴等。[8]。糖皮质激素受体功能障碍引起的 HPA 轴过度活跃、神经发生受损和海马体积减少是导致 MDD 的因素。神经营养因子是参与神经元网络的生成、支持和可塑性的生长因子，脑源性神经营养因子 (BDNF) 是神经营养因子成员，属于神经营养因子家族，可激活原肌球蛋白相关激酶 (Trk) 和 p75 受体 [8]。神经营养生长减少（表现为 BDNF 水平低），是导致 MDD 的重要原因 [9]。单胺类物质（尤其是 5-羟色胺 (5-HT)、去甲肾上腺素和多巴胺）水平降低，表明与 MDD 相关的潜在机制 [8]。MDD 患者血液和脑脊液 (CSF) 分析结果表明，促炎细胞因子、炎性细胞因子、趋化因子和可溶性粘附分子水平升高。此外，与健康个体相比，MDD 患者的肿瘤坏死因子-α (TNF- α) 水平也更高 [ 4 ]。另一项研究报告称，MDD 患者血清 IL-3 水平升高，脂质运载蛋白-2 浓度降低 [ 10 ]。Menezes Galvão 等人报告称，与健康对照组 (HC) 相比，MDD 患者的血清皮质醇 (SC) 浓度和血清唾液皮质醇觉醒反应 (CAR) 升高 [ 11 ]。
国家政策声明对照表：国家电网基础设施政策声明 (EN-5)
缓解措施包括对场地进行适当的顺序设计，以尽可能避开洪水风险较高的区域，并结合洪水恢复和抵抗措施，以便设备在洪水风险较高时仍能正常运行。这包括整合土堤以保护现场变电站和 BESS，并将太阳能电池板和逆变器单元的存放位置置于设计洪水水位之上。还提出了污染预防措施、地表水管理措施和适当的水道交叉口设计。嵌入式洪水风险缓解措施的详细设计是根据环境署 (EA) 批准的特定场地洪水模型的结果制定的。
唤起和唤起+：两种大规模，双盲，安慰剂对照，第3阶段研究的设计，评估了半卢比德在早期有症状的阿尔茨海默氏病中的疗效，安全性和耐受性
其他声明：报告的竞争利益。JC: provided consultation to Acadia, Actinogen, Acumen, Alpha Cognition, Aprinoia, AriBio, Artery, Biogen, BioVie, Cassava, Cerecin, Diadem, EIP Pharma, Eisai, GemVax, Genentech, GAP Innovations, Janssen, Jocasta, Karuna, Lilly, Lundbeck, LSP, Merck, NervGen, Novo Nordisk，寡头，光气体，Ono，Otsuka，Prodeo，Prothena，Remynd，Roche，Roche，Sage Therapeutics，Signant Health，Simcere，Suven，Suven，Synapsebebio，Truebio，Truebine，Truebine，Vaxxxinity，vaxxcialtion，vaxxciention，vaxxciential和wren Therapeutics。AA：已获得酬金或咨询支持；参加独立的数据安全监控板；提供教育讲座，计划和材料；或在Abbvie，Acadia，Allergan，Alzheimer's Association，Axovant，Aztherapies，Biogen，Biogen，Eisai，Grifols，Grifols，Harvard Medical School继续教育，Jomdd，Jomdd，Lundbeck，Merck，Novo Novo Nordisk Nordisk，Ono，Ono，Prothena，Qyynapse，Roche/genentech andentect，unect和suiul，jomddd，suiuls和suius，jomddd，或在咨询委员会任职。AA从牛津大学出版社收到书籍特许权使用费，以了解有关痴呆症的医学书籍。AA获得了美国国家老化研究所/美国国家卫生研究院（1P30AG072980），NIA/NIH U24AG057437，AZ DHS（CTR040636），NIH（CTR040636），NIH（FNIH（FNIH）（FNIH），华盛顿大学，华盛顿大学的机构研究赠款/合同资金。 AA的机构从政府，财团，基金会和公司获得/收到了临床试验赠款，合同和项目的资金，他担任/担任合同现场首席研究员的资金。 AA已从Novo Nordisk收到/接收酬金，以咨询活动，包括在Evoke/Evoke+计划指导委员会中提供服务。AA获得了美国国家老化研究所/美国国家卫生研究院（1P30AG072980），NIA/NIH U24AG057437，AZ DHS（CTR040636），NIH（CTR040636），NIH（FNIH（FNIH）（FNIH），华盛顿大学，华盛顿大学的机构研究赠款/合同资金。AA的机构从政府，财团，基金会和公司获得/收到了临床试验赠款，合同和项目的资金，他担任/担任合同现场首席研究员的资金。AA已从Novo Nordisk收到/接收酬金，以咨询活动，包括在Evoke/Evoke+计划指导委员会中提供服务。HHF：报告了Lumind Foundation，Annovis（QR Pharma），AC Immune，Biohaven Pharmaceuticals和Vivoryon（pribiodrug）的Lumind Foundation（QR Pharma），Annovis（QR Pharma）的加利福尼亚大学圣地亚哥分校（UCSD）的赠款。他还通过UCSD报告了服务协议，以咨询Arrowhead Pharmaceuticals，Axon Neuroscience，Lumind Foundation和Novo Nordisk。在数据监测委员会以及Janssen Researtion＆Development LLC的数据监测委员会以及通过UCSD提供服务协议的Roche/Genentech Pharmaceuticals的数据和安全监控委员会中服务，并在TAU联盟的科学咨询委员会任职。他报告了加拿大Novo Nordisk和Royal Society的UCSD的旅行费用。他获得了个人资金，用于检测和治疗痴呆序列号12/3-2691美国专利号PCT/US2007/07008，华盛顿特区，美国专利商标局。他还通过爱泼斯坦家族阿尔茨海默氏症的研究合作获得了对阿尔茨海默氏症治疗研究的慈善支持。OH：ADX，AVID放射性药物，Biogen，Eisai，Eisai，Eli Lilly，Fujirebio，GE Healthcare，Pfizer，Pfizer和Roche获得了ADX，Biogen，Eisai，Eisai，Eisai，Eisai，Eisai，Eisai，Eisai，Eisai和Roche的获得的研究支持；并获得了AC Immune，Alzpath，Amylyx，Bioartic，Biogen，Cerveau，Eisai，Eisai，Eisai，Eli Lilly，Fujirebio，Genentech，Genentech，NovoSech，Novo Nordisk，Roche，Roche和Siemens的咨询/发言人费。fkk：曾在科学咨询小组和/或成为议长局的一部分，并获得了89bio，Amgen，Amgen，Astrazeneca，Boehringer Ingelheim，Carmot Therapeaperics，Carmot Therapeutics，Eliilly，Gubra，Gubra，Medimmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmk，Merdipharma，Novema，Merdem，nord novema，nord novgharma，nord novgharma，nord n novema nord，结构治疗药物，西兰制药和祖卡拉；是Antag Therapeutics的联合创始人和少数股东，并拥有Eli Lilly，Novo Nordisk和Zealand Pharma的股份；是
实时fMRI神经反馈调节具有听觉幻觉的精神分裂症患者的听觉皮层活动和连通性：一项对照研究
此预印本版的版权持有人于2025年1月15日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.13.632809 doi：biorxiv Preprint
RORγT反激动剂表明抑制IL-17a和胸腺细胞凋亡之间的边缘 异质采用气候智能农业实践对埃塞克维尼市小规模城市农作物农民的家庭食品和营养安全的影响 孕产妇心理健康与幼儿发展，营养和儿童疾病之间的关联 研究文章在阿尔茨海默氏病中通过遗传风险进行的患者分层仅在存在表型异质性的情况下有效 gpt，本体论和CAABAC：三方个性化访问控制模型，该模型由合规性，上下文和属性 3D荧光染色和低肠癌的共聚焦成像（肠overods）：所有均可访问的协议 海马子场的体积变化和与长期COVID和ME/CFS的严重程度指标的关联：7T MRI研究 注意力缺陷障碍的病因 多中心随机双盲安慰剂对照跨界研究长期嘈杂的电力前庭刺激对前庭病中姿势或步态的影响 HIV感染的空间生物学 与气候相关的双边官方发展援助（...
多种遗传关联表明编码蛋白质的Th17相关基因（例如IL-17A，IL-23和STAT3）以及牛皮癣之间存在致病关系。对此链接的进一步支持来自于以下发现：针对IL-17A，IL-17RA和IL-23的中和抗体在牛皮癣，牛皮癣关节炎和性脊髓炎等疾病中有效。RORγT是一种驱动Th17极化和细胞分泌的中心位置转录因子，因此RORγT的调节可能会为患者提供额外的好处。然而，RORγT在胸腺中T细胞的正常发育和小鼠中RORγT的遗传破坏中起作用，导致源自胸腺中的淋巴瘤的发展。虽然尚未确定RORγT活性的下调会导致人类的后果，但希望进一步了解胸腺效应，以支持该靶标的进步作为对Th17驱动疾病的潜在治疗方法。在此，我们介绍了最近公开的RORγt逆激动剂的表征，在体外和对TH17终点的体外和体内降低了靶标参与和疗效，但需要更高的体外浓度以影响胸腺细胞凋亡。
醛固酮合酶抑制剂（BI 690517）治疗糖尿病患者和蛋白尿慢性肾脏疾病：多中心，随机，双盲，安慰剂对照，I期试验
1。Verma A，Vaidya A，Subudhi S，Waikar SS。醛固酮在慢性儿童疾病和肾脏结局中。EUR HEART j。 2022; 43（38）：3781-3791。 2。 Garg V，Kumar M，Mahapatra HS，Chitkara A，Gadpayle AK，Sekhar V.糖尿病前肾病中的新型尿液生物标志物。 临床肾上腺素。 2015; 19（5）：895-900。 3。 NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。 肾词表盘移植。 2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。EUR HEART j。2022; 43（38）：3781-3791。2。Garg V，Kumar M，Mahapatra HS，Chitkara A，Gadpayle AK，Sekhar V.糖尿病前肾病中的新型尿液生物标志物。临床肾上腺素。2015; 19（5）：895-900。 3。 NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。 肾词表盘移植。 2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2015; 19（5）：895-900。3。NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。肾词表盘移植。2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2014; 29（增刊1）：I62-I68。4。Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。肾脏Int。2022; 102（2）：248-260。5。Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。醛固酮在肾纤维化中的作用。Adv Exp Med Biol。2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2019; 1165：325-346。6。Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。肾脏Int。2022; 102（5）：990-999。7。Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。Andersen K，Hartman D，Peppard T等。醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。J临床高血压（格林威治）。2012; 14（9）：580-587。8。Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。JRSM心脏脉络。2014; 3：2048004014522440。9。lu Y，Ku E，Campese VM。醛固酮在慢性肾脏疾病和蛋白尿的发病机理中。Curr Hypertens Rep。2010; 12（4）：303-306。2010; 12（4）：303-306。