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World File Search System对破缺
创造量子宇宙：对称性和引力
摘要：到目前为止，所有量化引力的尝试都未能产生令人满意的模型，该模型不仅能描述量子世界领域的引力，还能描述其与基本粒子和其他基本力的关系。本文概述了量子宇宙模型的初步结果，其中引力从根本上和构造上都是量子的。该模型基于三个有充分理由的假设，并具有令人信服的观察和理论证据：量子力学在所有尺度上都有效；量子系统由其对称性描述；宇宙具有无限个独立的自由度。最后一个假设意味着宇宙的希尔伯特空间具有 SU p N Ñ 8q – 面积保持 Diff. p S 2 q 对称性，由两个角变量参数化。我们表明，在没有背景时空的情况下，这个宇宙是平凡而静态的。尽管如此，量子涨落打破了对称性并将宇宙划分为子系统。当一个子系统被单独选为参考（观察者），另一个子系统被单独选为时钟时，就会出现两个连续参数，它们可以解释为距离和时间。我们将经典时空等同于宇宙希尔伯特空间的参数空间。因此，它的量化是没有意义的。从这个角度来看，爱因斯坦方程表示希尔伯特空间中的量子动力学在其参数空间中的投影。当宇宙被划分为子系统/粒子时，由于对称性破缺，基本粒子的有限维对称性就会出现，而对无限维对称性及其相关相互作用（即引力）没有任何影响。这解释了为什么引力是一种普遍的力量。
利用液晶表面限制设计手性域
所研究的 LCLC 是色甘酸二钠 (DSCG) 的水溶液，这种材料的商品名为“色甘酸”或“色甘酸钠”，是预防过敏和哮喘相关症状的药物中的活性成分。2 在水中，DSCG 分子面对面堆叠，使其疏水核心免受极性环境的影响。这种自组装产生细长的圆柱形聚集体，直径约 2 纳米，堆叠距离为 0.34 纳米，这使它们类似于双链 DNA (dsDNA)。然而，dsDNA 是手性的，而 DSCG 分子不是，并且没有沿聚集体轴的持续扭曲。这种分子尺度的差异在宏观层面上表现出色。在水溶液中，dsDNA 分子相对于彼此扭曲，形成所谓的胆甾型液晶，其宏观螺距在微米级。分子手性和宏观手性之间微妙的关系仍是当前研究的课题。3 相反，水中的非手性 DSCG 聚集体彼此平行排列，形成具有优选方向 n ̂ 的镜像对称向列液晶，该方向称为指向矢。手性分子的手性堆积随处可见，而非手性分子的手性堆积却很少见。非手性分子形成的液晶的宏观镜像对称性破缺需要特殊的空间限制。Charles-Victor Mauguin 在巴黎参加了 Pierre Curie 关于物理效应对称性的讲座后，萌生了探索晶体学和液晶的想法，并
利用 CasPlus 和优化的向导 RNA 预防工程化人类原代 T 细胞中的大量缺失和染色体丢失
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。
放射性核素刺激动态疗法正交靶向破骨细胞和骨髓瘤细胞诱导多维细胞死亡途径
原理：多发性骨髓瘤 (MM) 是一种骨髓浆细胞多灶性恶性肿瘤，其特征是缓解和复发的恶性循环，最终导致死亡。由于骨微环境 (BME) 和 MM 细胞 (MMC) 之间复杂的相互作用，该疾病大多无法治愈。在骨病的“恶性循环”中，MMC 对破骨细胞 (OC) 的异常激活会导致严重的骨溶解、促进免疫逃避并刺激 MMC 的生长。破坏这些癌症-基质相互作用将增强治疗反应。方法：为了打破这种循环，我们将载有非治疗剂量光敏剂二茂钛 (TC) 的纳米胶束 (NM) 正交靶向表达 VLA-4 (α 4β1、CD49d/CD29) 的 MMC (MM1.S) 和表达 α vβ3 (CD51/CD61) 的 OC。同时，全身施用非致死剂量的放射性药物 18 F-氟脱氧葡萄糖 ([ 18 F]FDG) 与 TC (放射性核素刺激疗法，RaST) 相互作用产生细胞毒性活性氧 (ROS)。在 MM1.S 细胞系以及异种移植和同种移植 MM 动物模型中表征了 RaST 的体外和体内作用。结果：我们的数据显示，RaST 诱导细胞脂质的非酶氢过氧化，最终导致线粒体功能障碍、DNA 碎片化和 MMC 的 caspase 依赖性凋亡，使用 VLA-4 亲和 TC-NMs。RaST 上调了 BAX、Bcl-2 和 p53 的表达，突出了通过 BAK 非依赖性途径诱导细胞凋亡。多铜氧化酶 F5 表达的增强（可抑制脂质氢过氧化和 Fenton 反应）不足以克服 RaST 诱导的不可逆功能扰乱 α,β-醛积累增加，这些醛会对 DNA 和蛋白质造成严重且持久的损害。在体内，VLA-4-TC-NM 或 α vβ3-TC-NMs RaST 均对免疫功能低下但免疫功能不正常的 MM 携带小鼠模型产生严重治疗效果。VLA-4-TC-NM 和 α vβ3-TC-NMs 联合治疗可协同抑制骨溶解、减轻肿瘤负担并防止两种 MM 体内模型中的快速复发。结论：通过同时靶向 MM 和骨细胞，联合 RaST 通过对骨癌恶性循环的多管齐下的作用抑制 MM 疾病进展。我们的工作没有采用标准的多药疗法，而是揭示了一种独特的光物理治疗模式，即使用无毒剂量的单一光敏药物正交地作用于癌症和骨细胞，然后通过放射性核素刺激产生 ROS 来抑制肿瘤进展并最大限度地减少免疫功能正常的小鼠和免疫功能低下的人类 MM 模型中的骨溶解。
量子密码学和量子密钥分布网络，用于社会部署计算上不可破的密码系统
当今广泛使用的密码学的安全性可以通过“构造安全性”来保证，这意味着解密需要极端的质量计算能力。这使我们每天都可以安全地交换数据。然而，由于大规模量子计算机的出现以及将来的全新计算技术/数学算法，今天的加密法正在面临轻松解密的潜在威胁。尤其是，需要数十年保密的关键信息有“现在收获，稍后再结合”攻击的风险，在该攻击中，加密数据被窃听或获取，然后在将来开发新的计算技术时解密。这就是需要紧急响应的原因。正在开发两种新型技术来解决此问题。是“量词后公钥密码学”，具有相同的计算确定性，但具有数学结构，被认为很难通过当前已知的量子计算算法解密，并且现在正在实施和标准化。另一种类型是量子
难以治疗的类风湿关节炎的定义
抽象目标的代谢变化至关重要地参与破骨细胞的发育，并可能导致类风湿关节炎（RA）的骨骼降解。已知酶辅酶脱羧酶1（ACOD1）将单核细胞衍生的巨噬细胞的细胞功能与其代谢状态联系起来。作为源自单核细胞谱系的破骨细胞，我们假设ACOD1及其代谢产物在破骨细胞分化和关节炎相关的骨质流失中的作用。方法是在人类外周血单核细胞（PBMC）中测量了RA和健康对照患者的质谱法。在体外用Itaconate衍生物4-辛基 - 乙酸盐（4-OI）处理人和鼠骨细胞。使用K/BXN血清诱导的关节炎和人TNF转基因（HTNFTG）小鼠，我们检查了ACOD1缺乏和4-OI治疗对小鼠骨侵蚀的影响。场景和细胞外通量分析用于评估破骨细胞和破骨细胞祖细胞的代谢活性。ACOD1依赖性和依赖性蛋白酶依赖性变化。CRISPR/CAS9基因编辑用于研究低氧诱导因子（HIF）-1α在ACOD1介导的破骨细胞发育调节中的作用。RA患者的PBMC中的Itaconate水平与疾病活性成反比。ACOD1-缺陷小鼠在实验性关节炎中表现出增加的破骨细胞数量和骨侵蚀，而4-OI治疗减轻了体内炎症性骨质损失，并抑制了体外人和鼠类骨细胞分化。从机械上讲，ACOD1通过抑制琥珀酸酯脱氢酶的活性氧和HIF1α介导的有氧糖糖溶解的诱导来抑制破骨细胞分化。结论ACOD1和ITACONATE是炎性关节炎中破骨细胞分化和骨质流失的关键调节剂。
用于环面代码和 X-cube 分形模型的量子电路
在过去的几十年里，物质的拓扑相 (TPM) 这一主题得到了广泛的研究。拓扑相是低温下的有间隙自旋液体，它不能用传统的朗道自发对称性破缺理论和局部序参量来描述；相反，它以一种新秩序——拓扑序来表征。拓扑相的基态具有稳定的简并度和稳健的长程纠缠。二维拓扑相还支持具有任意子交换统计的准粒子激发，这使其成为一个有吸引力的平台，可以容错地存储和处理量子信息。其中两个奇特的特征是基态简并度是底层系统的拓扑不变量，并且准粒子可以自由移动而不消耗能量。一大类拓扑相是通过具有玻色子自由度的精确可解自旋晶格模型实现的。二维中的典型例子是 toric 代码，更一般地，有基于有限群的 Kitaev 量子双模型 [6, 10]，甚至更一般地，有基于融合范畴的 Levin-Wen 弦网络模型 [11]。三维拓扑相的例子包括三维 toric 模型和基于预模范畴的 Walker-Wang 模型 [23]。近年来，在三维中发现了更多奇异的相，称为分形子相 [8, 21, 22]。分形子也具有稳定的基态简并和长程纠缠。然而，分形子的基态简并取决于系统尺寸，因此不是拓扑不变量。此外，激发的迁移率受到限制。