2019 年 6 月 23 日至 2020 年 3 月 22 日,在 Wah Cantt 第三医院接受脑膜炎检查。材料和方法:通过非概率目的抽样,共纳入 173 名患者。我们的研究纳入了年龄在 2 至 70 岁之间、性别不限且根据临床表现疑似患有脑膜炎的患者。本研究排除了禁用增强 MRI 和腰椎穿刺的患者、确诊为脑膜炎的患者和不同意接受检查的患者。所有患者均以 0.2 毫升/秒的速度接受静脉注射造影剂钆。钆后 T1W 和钆后 FLAIR 图像由顾问放射科医生获取和评估。将发现记录在规定的表格上。对患者进行随访并从实验室收集腰椎穿刺结果。结果:平均年龄为 26.4±23.5 岁,范围从 2 岁至 70 岁。 173 名患者中,98 名(56.6%)为男性,75 名(43.4%)为女性。临床表现如下:喂养不良、易怒和嗜睡 86 人(49.7%),头痛 137 人(79.2%),恶心/呕吐 125 人(72.3%),颈部僵硬 89 人(51.4%),意识水平改变 132 人(76.3%),癫痫发作 78 人(45.1%)和局部神经功能障碍 45 人(26%)。以腰椎穿刺金标准为诊断标准,增强 MRI FLAIR 诊断脑膜炎的灵敏度为 91%,特异性为 85%,PPV 为 87.6%,NPV 为 89.4%,诊断准确率为 88.4%。以腰椎穿刺金标准为标准,增强 MRI T1W 在脑膜炎诊断中的诊断准确率显示敏感性 60.2%、特异性 77.5%、PPV 75.6%、NPV 62.6% 和诊断准确率 68.2%。结论:与增强 T1W 序列相比,增强 FLAIR 序列在检测脑膜增强方面具有更高的敏感性和特异性。因此,对于所有怀疑患有脑膜炎的患者,应将增强 FLAIR 序列作为常规序列添加到 MRI 脑部方案中。
糖尿病微血管病是糖尿病患者的典型且严重的问题,包括糖尿病性视网膜病,糖尿病性肾病,糖尿病神经病和糖尿病性心肌病。2型糖尿病和糖尿病微血管并发症患者的不对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平显着升高,这是一种一氧化氮合酶(NOS)的内源性抑制剂。ADMA通过其对内皮细胞功能,氧化应激损伤,炎症和纤维化的影响,促进了2型糖尿病中微血管并发症的发生和进展。本文回顾了糖尿病的ADMA和微血管并发症之间的关联,并阐明了ADMA导致这些并发症的潜在机制。它为预防和治疗2型糖尿病的微血管并发症提供了一种新的想法和方法。
研究已提供证据表明,人类脑类器官 (hCO) 重现了早期大脑发育的基本里程碑,但关于其功能和电生理特性的许多重要问题仍然存在。高密度微电极阵列 (HD-MEA) 是一种有吸引力的分析平台,可用于在细胞和网络规模上进行神经元网络的功能研究。在这里,我们使用 HD-MEA 从切片 hCO 中获取大规模电生理记录。我们记录了几周内 hCO 切片的活动,并从药理学角度探究观察到的神经元动态。此外,我们还展示了如何对获得的记录进行尖峰分类并随后进行跨尺度研究的结果。例如,我们展示了如何在 HD-MEA 上跟踪几天内的单个神经元以及如何推断轴突动作电位速度。我们还从 hCO 记录中推断出假定的功能连接。引入的方法将有助于更好地理解脑类器官中正在发育的神经元网络,并为它们的功能表征提供新方法。
简介:这项研究的目的是比较ACE(血管紧张素转换酶)抑制剂赖因普利在大鼠基底动脉血管痉挛上的疗效。方法:总共32个Wistar白化大鼠分为四组:I组(n = 8),对照组; II组(n = 8),血管痉挛组;第三组(n = 8),在前24小时内用5 mg/kg/天处理的血管痉挛组7天;和IV组(n = 8),在前24小时内用10 mg/kg/天处理的血管痉挛组开始7天。在7天后,在光学显微镜下切除基底动脉并在组织病理学上检查。结果:研究发现10 mg/kg/day Lisinopril在SAH后明显阻止了血管痉挛。在赖诺普利10 mg组中,平均容器壁厚度最低,在SAH组中最高,具有统计学意义的差异。在第三组中,丽索普利的剂量为5 mg/kg/kg/天的壁厚度减小,而在第四组中,剂量为10 mg/kg/day的剂量更有效。III组的管腔面积降低更大,但不如第四组。将II组的血管管腔厚度与I组的血管厚度进行比较,IV组显着下降。尽管在第四组中不如第IV组中的管腔直径增加与II组相比增加。第四组的管腔直径与I组相似。组的直径相似。 讨论和结论:研究结果表明,以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求,可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。第四组的管腔直径与I组相似。讨论和结论:研究结果表明,以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求,可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。然而,赖诺普利的5 mg/kg/天的剂量不如10 mg/kg/day剂量的剂量。关键字:ACE抑制剂;基底动脉; Lisinopril;亚蛛网膜下腔出血;血管痉挛。
败血症是一种威胁生命的器官功能障碍,该功能障碍是由失调的宿主免疫反应触发的,以消除感染。激活宿主免疫反应后,触发了复杂,动态和时间依赖的过程。此过程促进了炎症介质的产生,包括急性期蛋白,补体系统蛋白,细胞因子,趋化因子和抗菌肽,这些肽是启动炎症环境所必需的,以消除入侵的病原体。该败血症引起的全身性炎症的生理反应会影响血脑屏障(BBB)功能;随后,内皮细胞产生炎症介质,包括细胞因子,趋化因子和基质金属蛋白酶(MMP),从而降解紧密连接(TJ)蛋白并降低BBB功能。所得的BBB渗透率允许血液中的外周免疫细胞进入大脑,然后释放一系列炎症介质并激活神经胶质细胞。活化的小胶质细胞和星形胶质细胞释放活性氧(ROS),细胞因子,趋化因子和神经化学物质,启动线粒体功能障碍和神经元损伤,并加剧大脑中的炎性环境。这些变化引发了败血症相关的脑病(SAE),这有可能增加认知能力恶化和后来生活中认知能力下降的易感性。
正常血流和代谢物分布从脑微血管向神经元组织的偏离与年龄相关的神经变性有关。通过空间和时间分布的神经图像数据告知的数学模型已成为重建整个大脑正常和病理氧递送的一致图片的工具。不幸的是,当前的脑血流和氧交换的数学模型的大小过大。由于不完整或生理上不准确的计算域,由于巨大长度尺度差异而导致的数值不稳定性以及与良好网格分辨率下的条件数量恶化相关的收敛问题,他们进一步遭受了边界影响。我们提出的有关血液和氧微灌注模拟的模拟量离散化方案不需要昂贵的网格产生,从而导致其临界氧转移问题的基质大小和带宽大大减少了至关重要的好处。紧凑的问题制定产生快速而稳定的收敛性。此外,通过使用基于图像的脑血管网络合成算法产生非常大的硅皮质微循环复制品可以有效地抑制边界效应,以便灌注模拟的边界与感兴趣的区域相去甚远。在皮质的大量部分上进行了大量模拟,并且具有适度的计算机资源,其特征分辨率向微米尺度降低了。在年轻小鼠和老年小鼠的同类中,通过体内氧灌注数据证明并验证了新方法的可行性和准确性。我们的氧气交换模拟量化了血管附近的陡峭梯度,并指向病理变化,可能导致老年大脑的神经de虫产生。这项研究旨在解释解剖结构之间的机械相互作用以及它们可能如何改变疾病或随着年龄的变化。与年龄相关变化的严格量化具有重大关注,因为它可能有助于寻找痴呆症和阿尔茨海默氏病的成像生物标志物。
抽象背景:意识障碍(DOC)是严重的神经系统疾病,其中意识受到各种程度的损害。它们是由调节唤醒和意识的神经系统的伤害或故障引起的。在过去的几十年中,已经为受DOC影响的患者改善和个性化诊断和预后准确性方面的重大努力已被制定,主要集中于引入多模式评估以补充行为检查。目前由欧盟资助的多中心研究项目“ Perbrain”旨在开发由DOC患者的行为和多模式神经诊断的指导的个性化诊断等级途径。方法:在这个项目中,每个入学的患者都会根据患者量的多层工作流程进行重复的行为,临床和神经诊断评估。在患者临床进化的不同阶段,使用最先进的技术进行了多模式诊断习得。应用的技术包括良好的行为量表,创新的神经生理技术(例如定量的电透明层和经颅磁刺激与脑电图相结合),结构性和休息状态功能磁共振成像(以及生理学活性的测量)鼻气流呼吸)。此外,还研究了患者非正式护理人员(主要是家庭成员)的福祉和治疗决策态度。患者和护理人员评估是在急性疾病阶段开始后一年内在多个时间点进行的。讨论:DOC的准确分类和结果预测对受影响的患者及其护理人员至关重要,因为个人的康复策略和治疗决策在很大程度上取决于后者。Perbrain项目旨在优化单个DOC诊断和结果预测的准确性
1神经病学系,山东第一医科大学和山东省Qianfoshan医院,山东神经免疫学研究所,中国人民共和国Jinan; 2中华人民共和国山东大学医学院基础医学科学学院医学遗传学系; 3山东第一医科大学和山东医学科学院,吉南,中华民国; 4中华人民共和国的山东大学,山东大学切鲁医学院Qilu医院老年医学系; 5中华人民共和国的山东大学切鲁医学院医学院5; 6中国人民共和国北京北京友谊医院神经病学系
摘要:斑马鱼已成为研究人类许多生理和病理生理过程的流行模型。近年来,它在代谢性疾病(即肥胖和糖尿病)的研究中迅速出现,因为葡萄糖和脂质稳态的调节机制和代谢途径在纤维中是高度保守的。斑马鱼也被广泛用于神经科学领域,以研究由于成年期间神经干细胞的高维持和活性而导致的大脑可塑性和再生机制。最近,大量证据表明,代谢性疾病可以改变脑稳态,导致神经炎症和氧化应激,并导致神经发生降低。迄今为止,这些病理代谢疾病也是认知功能障碍和神经退行性疾病发展的风险因素。在这篇综述中,我们第一个旨在描述斑马鱼中建立的主要代谢模型,以证明它们与各自的哺乳动物/人类的相似之处。然后,在第二部分中,我们报告了代谢性疾病(肥胖和糖尿病)对脑体内平衡的影响,特别关注血脑屏障,神经障碍,炎症,氧化应激,认知功能和大脑形象。最后,我们提出了探索有趣的信号通路和调节机制,以便更好地了解代谢性疾病如何对神经干细胞活性产生负面影响。