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World File Search System对鼠
成像生物和死鼠的超视光子发射以及压力下的植物
在200-1000 nm的光谱范围内，在所有已检查的生物系统中都观察到了在200-1000 nm的频谱范围内的极低强度发射（10-10-10 3光子 /cm 2 /sec）的现象。在这里，我们报告了实验，这些实验体现了新型成像系统检测一组生理上重要方案的UPE变化的能力。我们使用EMCCD和CCD摄像机来捕获低噪声和量子效率低于90％的单个可见波长光子。我们的调查揭示了Live与死鼠的UPE之间的显着对比。在植物中，我们观察到温度和伤害的升高都会引起UPE强度的增加。此外，化学处理修饰了植物的UPE发射特性，尤其是麻醉剂（苯佐卡因）在损伤中的应用，这在测试的化合物中显示出最高的发射。因此，UPE成像提供了对动物活力的无创成像以及植物对压力的反应的可能性。
肌遗传学寡脱氧核苷酸诱导鼠多能干细胞的心肌分化
1林申大学科学技术研究生院农业部，8304 Minami-Minowa，Kami-Ina，Nagano，Nagano 399-4598，日本； 19as101k@shinshu-u.ac.jp（M.I.）; shimot@shinshu-u.ac.jp（T.S.）2个蜂窝和分子生物技术研究所，美国国家先进工业科学技术研究所，中部5-41，1-1-1 Higashi，Tsukuba，Tsukuba 305-8565，日本伊巴拉基； y-nihashi@aist.go.jp 3 Shizuoka大学药学学院分子医学系，日本Shizuoka 422-8526，Suruga-Ku 52-1 Yada，52-1 Yada； y.sunagawa@u-shizuoka-ken.ac.jp（y.s.）; morimoto@u-shizuoka-ken.ac.jp（t.m。）4农业学院农业和生命科学系，新月大学，8304 Minami-Minowa，Kami-Ina，Nagano，Nagano 399-4598，日本； koume@shinshu-u.ac.jp（k.u. ）; kagami@shinshu-u.ac.jp（H.K.） 5生物医学科学研究所生物分子创新系，新月大学8304 Minami-Minowa，Kami-Ina，Nagano，Nagano 399-4598，日本 *通信：4农业学院农业和生命科学系，新月大学，8304 Minami-Minowa，Kami-Ina，Nagano，Nagano 399-4598，日本； koume@shinshu-u.ac.jp（k.u.）; kagami@shinshu-u.ac.jp（H.K.）5生物医学科学研究所生物分子创新系，新月大学8304 Minami-Minowa，Kami-Ina，Nagano，Nagano 399-4598，日本 *通信：
在超低剂量分枝杆菌鼠模型中评估疫苗介导的保护
功能序列的缺失被预测代表了分子进化1,2的基本机制。对第2,3的灵长类动物的比较遗传研究已经确定了数千个人类特异性缺失（HDELS），并且已经使用报告基督分析4。然而，结构变异尺寸（≥50个碱基对）HDEL如何影响其天然基因组环境中的分子和细胞过程。在这里，我们设计了靶向7.2兆布序列序列的基因组尺度库，在6,358个HDELS中的序列，并呈现系统的CRIS PRPR干扰（CRISPRI）筛选方法，以识别HDELS，以识别Chimpanzee Pluripotent Pluripotent干细胞中细胞增殖的HDEL。通过将HDEL与染色质状态特征相交，并执行单细胞CRISPRI（werturb -seq）识别其顺式和反式调节靶基因，我们发现了19个控制基因表达的HDELS。我们重点介绍了两个HDEL_2247和HDEL_585，分别在肝脏和大脑中具有组织特异性活性。我们的发现揭示了在人类谱系中丢失的序列的分子和细胞作用，并为在功能上询问人类特异性遗传变异的框架建立了一个框架。
Cubic-Cloud：针对社区驱动的全鼠脑映射的综合计算框架
组织清除技术的最新进步为研究人员提供了无与伦比的机会，可以在细胞分辨率下探索整个小鼠大脑。随着这种实验技术的扩展，需要有效分析和集成全脑映射数据集的可扩展且易于使用的计算工具。到此为止，我们在这里提出了Cupic-Cloud，这是一个基于云的框架，旨在量化，可视化和集成整个鼠标脑数据。Cubic-Cloud是一个完全自动化的系统，用户可以在其中上传其全脑数据，运行分析并发布结果。我们通过多种应用来证明立方云的通用性。首先，我们研究了PV，SST，CHAT，TH和IBA1表达细胞的大脑范围分布。第二，对AD模型小鼠大脑中的β斑块沉积进行了定量。第三，我们通过C-FOS免疫染色在LPS诱导的炎症下重建神经元活性。最后，我们通过伪型狂犬病病毒显示了整个大脑的连通性映射。共同提供了一个集成平台，以推动可扩展和协作的全脑映射。
setDB1保护鼠干细胞中的基因组完整性，以允许再生肌发生和炎症
Pauline Garcia，William Jarassier，Caroline Brun，Lorenzo Giordani，Fany Agostini等。SETDB1保护鼠肌肉干细胞中的基因组完整性，以允许再生性肌生成和感染。发育细胞，2024，59（17），pp.2375-2392.e8。10.1016/j.devcel.2024.05.012。hal- 04747691
优化大湖支流的幼虫海七lamp鼠环境DNA（EDNA）
和尺寸分布（Slade等人2003）。 这些数据，当输入经验流治疗排名系统时（Christie等人 2003; Hansen and Jones，2008年），指导选择TFM治疗成本与杀伤率最高的支流。 在历史记录中，在5,311（9.4％）的大湖支流中有500多个面临着海lamp虫的侵扰（Barber and Steeves 2020）。 然而，大湖渔业委员会（GLFC）Sea Lamprey Control计划的预算和人员配备的限制允许每年仅处理四分之一的溪流（Jubar等人 2021）。 此外，电钓鱼调查也有局限性。 Steeves等。 （2003）证明，即使在中等到高幼虫海七lamp亵的密度下，通过电钓检测的可能性也仅为0.48。在幼虫七lamp窃密度较低的情况下，电钓效果的效果较差。 此外，通常无法从10月下旬到5月或在水太深的地区进行电钓鱼，无法进行背包电钓鱼或无法通行的船基电钓鱼。 鉴于大湖区盆地支流的数量和程度，对补充电钓鱼的替代方法的探索可以极大地增强海lamp架监视。2003）。这些数据，当输入经验流治疗排名系统时（Christie等人2003; Hansen and Jones，2008年），指导选择TFM治疗成本与杀伤率最高的支流。 在历史记录中，在5,311（9.4％）的大湖支流中有500多个面临着海lamp虫的侵扰（Barber and Steeves 2020）。 然而，大湖渔业委员会（GLFC）Sea Lamprey Control计划的预算和人员配备的限制允许每年仅处理四分之一的溪流（Jubar等人 2021）。 此外，电钓鱼调查也有局限性。 Steeves等。 （2003）证明，即使在中等到高幼虫海七lamp亵的密度下，通过电钓检测的可能性也仅为0.48。在幼虫七lamp窃密度较低的情况下，电钓效果的效果较差。 此外，通常无法从10月下旬到5月或在水太深的地区进行电钓鱼，无法进行背包电钓鱼或无法通行的船基电钓鱼。 鉴于大湖区盆地支流的数量和程度，对补充电钓鱼的替代方法的探索可以极大地增强海lamp架监视。2003; Hansen and Jones，2008年），指导选择TFM治疗成本与杀伤率最高的支流。在历史记录中，在5,311（9.4％）的大湖支流中有500多个面临着海lamp虫的侵扰（Barber and Steeves 2020）。然而，大湖渔业委员会（GLFC）Sea Lamprey Control计划的预算和人员配备的限制允许每年仅处理四分之一的溪流（Jubar等人2021）。此外，电钓鱼调查也有局限性。Steeves等。（2003）证明，即使在中等到高幼虫海七lamp亵的密度下，通过电钓检测的可能性也仅为0.48。在幼虫七lamp窃密度较低的情况下，电钓效果的效果较差。此外，通常无法从10月下旬到5月或在水太深的地区进行电钓鱼，无法进行背包电钓鱼或无法通行的船基电钓鱼。鉴于大湖区盆地支流的数量和程度，对补充电钓鱼的替代方法的探索可以极大地增强海lamp架监视。
同源癌细胞膜的构造...
重量是药物毒性和副作用的敏感指数，还使用电子量表来监测裸鼠体重的变化。每3天称重裸小鼠，并绘制裸鼠重量变化的时间曲线。在上述治疗结束后，用麻醉对裸鼠进行安乐死，然后使用4％多甲醛的组织固定溶液将肿瘤，心脏，肝脏，脾脏，肺，肺和肾脏剥离并固定24小时。收集裸鼠的肿瘤和器官组织，并染色苏木精和曙红（H＆E），以观察任何组织病理学变化。收集裸鼠的血液进行血液学和生化分析。使用丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）评估血清肝功能，而肾功能是通过
CGAS刺道途径不会促进SLE> sle>的鼠模型中的自身免疫性
检测DNA是宿主防御的重要决定因素，也是自动弹性和自身免疫性疾病的驱动因素。未能在dnaseii或iii（trex1）中降解自DNA，从而导致CGAS刺激途径的激活。表达可改善疾病表现。然而，全身性红斑狼疮（SLE）在相对于内体TLR中的CGAS插入途径的贡献是有争议的。实际上，在FAS具有足够的SLE-Prone小鼠中，Sting缺乏效率未能营救，并实际上加剧了疾病表现。现在，我们将这些观察结果扩展到了i.p.诱导的SLE的慢性模型。注射TMPD（Pristane）。 我们发现，与CGAS刺激含量相比，CGA和刺激性不仅无法从TMPD诱导的SLE中拯救小鼠，而且导致自身抗体产生和蛋白尿水平更高，而蛋白尿水平则更高。 此外，我们使用CRISPR/CAS9在纯MRL/FAS LPR背景上产生了CGAS KO FAS LPR小鼠，发现疾病略微加剧，并且没有减弱。 我们假设CGAS插入途径会限制TLR激活，从而限制了这两个模型中的自身免疫性表现。 与此前提一致，与CGA或STING单一敲门动物相比，缺乏CGA和UNC93B1或Sting或Sting的小鼠会产生最小的全身自身免疫性。 尽管如此，B6小鼠中TMPD驱动的狼疮被废除了DNase I的AAV递送，暗示了DNA触发器。 总体而言，这项研究表明，CGAS刺激途径并不能促进SLE鼠模型中的全身自身免疫性。注射TMPD（Pristane）。我们发现，与CGAS刺激含量相比，CGA和刺激性不仅无法从TMPD诱导的SLE中拯救小鼠，而且导致自身抗体产生和蛋白尿水平更高，而蛋白尿水平则更高。此外，我们使用CRISPR/CAS9在纯MRL/FAS LPR背景上产生了CGAS KO FAS LPR小鼠，发现疾病略微加剧，并且没有减弱。我们假设CGAS插入途径会限制TLR激活，从而限制了这两个模型中的自身免疫性表现。与此前提一致，与CGA或STING单一敲门动物相比，缺乏CGA和UNC93B1或Sting或Sting的小鼠会产生最小的全身自身免疫性。尽管如此，B6小鼠中TMPD驱动的狼疮被废除了DNase I的AAV递送，暗示了DNA触发器。总体而言，这项研究表明，CGAS刺激途径并不能促进SLE鼠模型中的全身自身免疫性。这些数据对开发用于全身自身免疫性的CGAS定向疗法具有重要意义。
围产期环境富集在积极参与环境之前会影响鼠新生儿的大脑结构
图1：围产期和成年人对成年期观察到的富集的影响。（a）富集环境（EE）和标准外壳（SH）的示意图。（b）论文中使用的数据集的插图。数据集N（“新生儿”）：围产期富集，在p7灌注的p7 for ex Vivo MRI。n-ee：EE出生的新生儿； N-SH：出生于Sh的新生儿。阴影是因为在此图中未使用。数据集P（“围产期”）：围产期富集到成年（6周富集），在体内MRI的p43灌注动物。p- EE：出生于EE中的动物。p-sh：出生于sh的动物。数据集A（“成年”）：标准外壳中的动物直到p53，成年期从p53到p96（富集6周）。动物在p96灌注p96的体内MRI。a-ee：成年后转移到EE的动物。A-SH：成年后住在Sh的动物。“方法”部分提供了更多详细信息。（c）将VOXEL线性模型应用于来自数据集P和A的线性共注册后计算的Jacobians（对单个大脑体积变化进行校正）（请参阅方法）（请参阅方法）。（左图）EE在成年期间的效果，无论富集的时间如何。回归者是住房状况和性别。（右图）围产期与成年的差异效应
直接移植天真的鼠Cas9+ T细胞的快速有效基因编辑
原代T细胞的基因编辑是一项困难的任务。但是，对于研究，尤其对于临床T细胞转移非常重要。crispr/cas9是最强大的基因编辑技术。必须通过逆转录病毒转导或核糖核蛋白复合物的电穿孔来应用于细胞。只有静息T细胞才有可能后者。在这里，我们使用Cas9转基因小鼠，并证明仅使用GuiderNA的幼稚CD3 + T细胞的预刺激，重要的是。这被证明是迅速而有效的，无需进一步选择。同时靶向。il-7在体外支持了生存和天真，但T细胞在核反射后也可以立即移植，并像未经处理的T细胞一样引起其功能。因此，代谢重编程在几天内达到了正常水平。在GVHD的主要不匹配模型中，不仅是NFATC1和/或NFATC2的消融，而且在幼稚的原代鼠Cas9 + CD3 + T细胞中，NFAT-target基因IRF4也通过GRNA唯一的核反理放大GVHD。然而，在单个NFATC1或NFATC2敲除时，预激活的鼠T细胞无法长期保护GVHD。这强调了同种异性造血干细胞移植期间基因编辑和转移未刺激的人T细胞的必要性。