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DNA 自发缠绕组蛋白核心更倾向于负超螺旋：布朗动力学研究
在真核生物中，DNA主要通过缠绕组蛋白核心而获得高度紧凑的结构。DNA自然缠绕在组蛋白核心周围形成1.7个左手超螺旋，导致染色质中形成负超螺旋。在转录过程中，在聚合酶后方产生的负超螺旋可能在触发核小体重组中发挥作用。为了阐明超螺旋如何影响DNA缠绕组蛋白核心的动力学，我们开发了一个新模型来模拟DNA和组蛋白之间复杂的相互作用。我们的模拟表明，正超螺旋和负超螺旋DNA都能够缠绕在组蛋白核心周围以采用核小体构象。值得注意的是，我们的研究结果证实了在核小体缠绕过程中对负超螺旋DNA的强烈偏好，并且揭示了负超螺旋的旋转和扭曲都有利于缠绕组蛋白的DNA的形成。此外，对同一 DNA 模板上的多个核小体的模拟表明，核小体倾向于在原始核小体附近组装。这一对核小体自发形成的理解进展可能有助于深入了解染色质组装的复杂动力学以及控制染色质结构和功能的基本机制。
KCNN4 将 PIEZO 依赖的机械转导与 NLRP3 炎症小体激活联系起来
PBOB KCNN4-EGFP F2 5'AACCCAGCCAGCAGTCCAAGATGGTGAGCAAGG GCGAGGAGCTGT 3' PBOB KCNN4-EGFP R2 5'CTACTTGTACAGCTCGTCCATGCCG 3' pBOB-jGCaMP7s-F 5'ATGGGTTCTCATCATCATCATC 3' pBOB-jGCaMP7s-R 5'TTACTTCGCTGTCACTATTG TACA 3'mNlrp3 R258W-F 5'TATCCACTGCTGGGAGGTGAGCCTC 3' mNlrp3 R258W-R 5'GAGGCTCACCTCCCAGCAGTGGATA 3' mNlrp3 D301N-F 5'TGGATGGCTTTAATGAGCTACAAGG 3' mNlrp3 D301N-R 5'CCTTGTAGCTCATTAAAGCCATCCA 3' mNlrp3 T 346M-F 5'CTGCTCATAACGATGAGGGCCGGTAG 3' mNlrp3 T346M-R 5'CTACCGGCCTCATCGTTATGAGCAG 3' 409
Chromwave：用深神经网络的转录因子与核小体之间的DNA编码竞争
转录因子（TFS）通过识别和结合特定的DNA序列来调节基因表达。有时，这些调节元件可能会被核小体遮住，从而使其无法访问TF结合。TFS和核小体之间DNA占用率的竞争以及相关的基因调节输出是基因组中编码的顺式调节信息的重要结果。但是，这些序列模式是微妙的，并且仍然难以解释。在这里，我们引入了Chromwave，这是一个深入学习模型，首次以显着的准确性来预测TF和核小体占用的竞争曲线。使用短片和长碎片MNase-seq数据训练的模型成功地学习了整个酵母基因组中TF和核小体占用的序列偏好。他们从区域概括了核小体驱逐
多路复用的单分子实验揭示了Cas9基因组编辑器的核小体入侵动力学
摘要：单分子测量值提供了对分子过程的详细机械见解，例如在基因组调节中，DNA访问受核小体和染色质机械控制。然而，作用于定义的染色质底物上的核因子的实时单分子观察对于定量和可重复性执行具有挑战性。在这里，我们提出XSCAN（染色质关联的多路复用单分子检测），一种通过同时对核小体库的成像并行化单分子实验的方法，其中每种核小体类型在其核体DNA中携带一个可识别的DNA序列。并行实验。我们使用这种方法来揭示Cas9核酸酶在入侵染色质DNA作为PAM位置的函数时如何克服核小体屏障。
回顾 NLRP3 炎症小体作为动脉粥样硬化的治疗靶点：重点关注钾流出
动脉粥样硬化是多种心血管疾病的危险因素，与全球范围内的高发病率和死亡率相关。尽管动脉粥样硬化的发生发展涉及许多复杂的过程，但其发病机制尚不清楚。炎症和内皮细胞损伤对动脉粥样硬化的作用持久，导致脂质和纤维组织在动脉内膜堆积形成斑块，进而促进动脉粥样硬化的发生。Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体被认为是脂质代谢和炎症之间的纽带。长钾外流是NLRP3的重要激活剂，具有启动和调节的作用。现有的针对NLRP3信号通路的动脉粥样硬化药物大多以IL-1为靶点，而针对钾外流这一关键环节的药物则相对较新。本综述讨论了 NLRP3 炎症小体作为动脉粥样硬化免疫炎症通路的关键调节剂的作用。此外，还整合了当前关于 NLRP3 炎症小体启动和激活通路的知识，强调了钾参与的流出相关蛋白。我们重点介绍了 NLRP3 炎症小体通路的潜在治疗方法，特别是针对靶向药物的钾流出通道。总之，这些见解表明，针对 NLRP3 炎症小体是治疗动脉粥样硬化的重要抗炎疗法。
炎症小体通路由登革病毒非结构蛋白 1 激活，在登革病毒感染期间起保护作用
登革病毒 (DENV) 是一种具有重要医学意义的黄病毒，每年导致约 5000 万至 1 亿例登革热病例，其中一些患者会发展为重症。DENV 非结构蛋白 1 (NS1) 由受感染细胞分泌，并被认为是通过诱导内皮屏障功能障碍而导致登革热发病的主要驱动因素。然而，人们对 DENV NS1 如何与免疫细胞相互作用以及这些相互作用起什么作用知之甚少。我们在此报告 DENV NS1 可在小鼠和人类巨噬细胞中触发炎症小体的激活，炎症小体是一类对传染性和有害刺激作出反应的细胞浆先天免疫传感器家族。DENV NS1 以 caspase-1 依赖的方式诱导 IL-1 β 的释放。此外，我们发现 DENV NS1 诱导的炎症小体激活不依赖于 NLRP3、Pyrin 和 AIM2 炎症小体通路，但需要 CD14。有趣的是，DENV NS1 诱导的炎症小体激活不会诱导细胞焦亡和快速细胞死亡；相反，巨噬细胞在释放 IL-1 β 的同时保持细胞活力。最后，我们发现 caspase-1/11 缺陷小鼠（而非 NLRP3 缺陷小鼠）更容易受到致命的 DENV 感染。总之，这些结果表明炎症小体通路可作为 DENV NS1 的传感器，并在感染期间发挥保护作用。
辅助 NLR 靶向细胞器膜来触发免疫
在植物中，NLR（核苷酸结合域和富含亮氨酸重复序列）蛋白通过形成聚集在质膜上的抗性小体来执行先天免疫。然而，NLR 抗性小体靶向其他细胞膜的程度尚不清楚。在这里，我们表明辅助 NLR NRG1 与多个细胞器膜结合以触发先天免疫。与其他辅助 NLR 相比，NRG1 和密切相关的 RPW8 样 NLR（CC R -NLR）具有延长的 N 端和独特的序列特征，使它们能够组装成比典型的卷曲螺旋 NLR（CC-NLR）抗性小体更长的结构。活化的 NRG1 通过其 N 端 RPW8 样结构域与单膜和双膜细胞器结合。我们的研究结果表明，植物 NLR 抗性小体在各种细胞膜位点聚集以激活免疫。
遥感和 GIS 在土壤研究领域的应用回顾...
对泰米尔纳德邦帕拉尔-马尼穆萨流域土壤资源的描述和分类在持续优化利用自然资源方面发挥了至关重要的作用。6,7 土壤资源测绘中的土壤概念 土壤 土壤是三维的、自然的体，由人类用地球材料改造，含有生物物质，能够在户外支持植物。上限是空气或浅水。下限通常是坚硬的岩石或视觉上没有生物活性的泥土材料。 土壤小体 它是一种土壤的最小体，形状为六边形，考虑土壤的体积。表面大致为多边形，面积从 1 平方米到 10 平方米不等，取决于土壤的性质和变异性。 剖面 它是土壤小体的垂直剖面，显示土层的性质和排列。在土壤资源清单中，通常通过剖面检查和描述土层。它是土壤小体中的采样单位。剖面检查长达 2m 或
玛丽亚·皮亚·科斯玛（Maria Pia Cosma）教授的部门研讨会。 ...
在细胞生理学中解剖3D-染色质组织是研究的关键领域。通过使用定量的超分辨率纳米镜检查，我们确定了一种新型的染色质纤维组件及其与幼稚多能性的关系。核小体以各种大小的组（控制基因功能的核小体离合器）排列。我们最近可视化了人类细胞中粘蛋白介导的环的结构，并发现转录依赖性超螺旋控制循环形成和3D基因组组织。此外，通过结合成像和基因组方法，我们设计了MIOS，这是一种强大的综合策略，可以模拟核小体分辨率下关键多能基因的折叠。总体上，超分辨率显微镜结合了基因组和建模方法，使我们能够剖析转录介导的超串联的功能作用和基因的核小体水平结构，这最终是控制基因活性的关键特征。
聚乙烯亚胺修饰的氧化石墨烯纳米粒子诱导巨噬细胞炎症小体活化
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