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与脑小血管疾病有关的冷漠研究的进步
脑小血管疾病（CSVD）与一系列临床，成像和病理综合征有关，这些综合征是由影响小动脉的各种病因及其微动脉，毛细血管，微毛细血管和大脑中小静脉的远端分支（1）。CSVD是一种与年龄增长有关的脑血管疾病，其特征是阴险的发作和缓慢的进展。Imaging markers of CSVD include recent small subcortical infarct (RSSI), lacune of presumed vascular origin, white matter hyperintensity of presumed vascular origin (WMH), perivascular space (PVS), cerebral microbleed (CMB), cortical superficial siderosis (cSS), brain atrophy, cortical cerebral microinfarct （CMI）和偶然DWI阳性病变（2）。CSVD的临床表现高度异质，包括认知功能障碍，步态障碍，情感障碍和发汗等症状。
中性粒细胞与淋巴细胞比率之间的关系...
据世界卫生组织统计，脑卒中是全球第二大死亡原因和第三大致残原因（1）。脑卒中作为最具破坏性的神经系统疾病之一，给社会带来了巨大的经济和医疗负担（2）。根据神经病理学特点，脑卒中可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中（3）。其中，缺血性脑卒中是指因各种原因导致脑供血中断，从而引起相应的神经功能障碍，约占所有脑卒中的 70% ～80%（4）。45% ～62% 的缺血性脑卒中患者（5）有颅内动脉粥样硬化斑块及大动脉狭窄，25% 的病例（5）有微血管血栓形成和小动脉闭塞，22% 的缺血性脑卒中患者（6，7）可引起心源性栓塞。虽然大多数特发性脊髓损伤患者接受静脉溶栓或机械取栓治疗后神经功能得到改善，但部分患者仍会出现不同程度的并发症，如谵妄、言语障碍等(8)。
肺动脉去神经支配的研究进展
摘要 肺动脉高压(PAH)是一种以肺动脉压力增高和肺小动脉重塑为特征的慢性肺血管疾病。一些研究发现了交感神经(SN)与PAH发病机制的关系。本文旨在阐述肺动脉内SN的部位和成分，以及肺动脉去神经支配(PADN)的不同方法和效果。研究表明SN主要分布在主肺动脉及肺动脉分叉处，破坏SN的方法有化学方法、手术方法和导管方法3种。PADN可显著迅速降低肺动脉压力，改善血流动力学变化，从而缓解PAH。PADN已被公认为治疗PAH患者，特别是对药物难治性PAH的一种有前途的有效方法。但需要进一步扩大临床研究来证实肺动脉中SN的准确分布和PADN的疗效。（Cardiol J 2022; 29, 3: 381–387）关键词：肺动脉高压，肺动脉失神经支配，交感神经
患者的阿尔茨海默氏病脑淀粉样蛋白沉积...
血管周间空间是一个潜在的空间，该空间充满了围绕穿透性容器的间质流体。它参与了间隙液的排水和大脑的溶液。4因此，几种临床条件可以降低脑间隙液中溶质的清除，例如衰老，高血压和炎症，可能会导致MR成像 - 可见PVS。5 MR成像 - 可见的PV也与各种疾病有关，例如脑损伤，帕金森病和痴呆。6-9 MR成像的位置 - 可见的PVS是预示疾病状态时要考虑的重要因素，因为MR成像 - 基础神经节中的可见PV可能与小动脉硬化的标记有关，而MR成像的标记，而MR Imaging - Centrum Semiovale（PVS-CS）中的Centrum（PVS-CS）中可见的PV均与AMEASES链接到AMEARGY aSERIIM AMYERIIM INSERALIGY ANSERIVER INSERIDIMINGIIN INSERIVERINGIIS INSERIVERINGIIS INVERINGION INVORAGION INVIMIIN INVILIMIIN链接起来。 （AD）和脑淀粉样血管病。10，11
苯丙胺盐酸盐，氯苯胺酸酯。
苯肾上腺素通过作用于鼻粘膜小动脉中的α1-肾上腺素受体而降低鼻充血，从而产生收缩。这导致水肿减少和鼻腔腔的排水增加。在过敏反应中，过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的抗体相互作用并交联表面Ig e抗体。一旦形成了肥大细胞抗体 - 抗原复合物，就会发生一系列复杂的事件，最终导致细胞降解，并从肥大细胞或嗜碱性碱中释放组胺（和其他化学介质）。一旦释放，组胺可以通过组胺受体与局部或广泛的组织反应。组胺作用于H 1-受体，产生瘙痒，血管舒张，低血压，冲洗，头痛，心痛，心动过速和支气管收缩。组胺还会增加血管渗透性并增强疼痛。氯苯胺恶粒与组胺H 1受体结合。这阻断了内源性组胺的作用，后来导致组胺带来的负面症状暂时缓解。
儿科诊断和治疗的最新进展......
摘要 引言：肺动脉高压（PH）是一种主要影响肺小动脉的异质性疾病，导致高发病率和高死亡率。儿童从出生到青少年的肺动脉高压与成人有重要区别。大多数儿童肺动脉高压（PAH）病例是特发性的或与先天性心脏病有关。然而，儿童 PAH 的治疗主要依赖于基于成人的循证研究结果和儿科专家的临床经验。涵盖的领域：本文简要回顾了儿童 PAH 的定义、分类和诊断评估的最新更新及其对治疗策略的影响。本综述的主要目的是讨论目前的儿科治疗方法以及未来的治疗方法，包括治疗目标、作用、副作用和剂量。专家意见：虽然 PAH 无法治愈，但最近在新治疗方案方面的进展已经提高了 PAH 患者的生活质量和存活率。针对成人肺动脉高压的肺动脉高压靶向药物和治疗策略在儿童中尚未得到充分研究。然而，该领域日益增长的科学活动必将在不久的将来改变儿童肺动脉高压的治疗方案建议，从基于经验转变为基于证据。
肺动脉高压 - 磷酸二酯酶5型抑制剂事先授权政策
tadalafil和Sildenafil在Raynaud的现象患者中有一些数据，其剂量以PAH的优势提供。5-8在许多情况下，患者也患有硬皮病。的好处，例如降低频率和较短的攻击持续时间，以及有关数字溃疡的选定参数。疾病概述PAH是一种严重但罕见的病情，影响了美国少于20,000名患者。9,10在五个不同的组中，它被分类在第1组肺动脉高压中。在这种进行性疾病中，肺中的小动脉被狭窄，限制或阻塞，导致心脏更努力地泵血，从而导致活动障碍。尽管诊断的平均年龄在36至50岁之间，但任何年龄的患者都可能受到儿科患者的影响。pah定义为平均肺动脉压（MPAP）> 20 mmHg（在休息处），其肺动脉楔压（PAWP）≤15mmHg，通过心脏导管测量的肺血管耐药> 2木单元。17 PAH的预后被描述为贫困，中位生存率约为3年。然而，主要是由于药理疗法的进步，长期预后有所改善。指南各种指南涉及上述条件的PDE5抑制剂。
血管周纤维化和心脏的微脉管系统。仍然隐藏着病理生理学的秘密？
调节心脏壁以及其他器官中血流或血管抗性和电容的调节是基于几种机制。其中，最重要的是自动调节，代谢恢复和机制取决于内皮衍生的因素，激素和神经[1，2]。它们之间的平衡取决于这些血管提供的器官，并与器官生理有很强的联系。存在血管性纤维化的存在可能会限制调节机制正常工作的能力，从而代表了氧气和养分供应和代谢产物的限制。周围血管纤维化，其特征是血管周围的结缔组织增加，尤其是胶原蛋白，已在脑，肾脏，心脏，肝脏，肺，肺，皮肤和骨骼肌和骨骼肌肉中被延伸[3-7]。由于氧气提取在心脏中的静止状态已经很高，因此在恒定灌注压力下氧气递送的质量取决于通过扩张前动脉和小动脉扩张增加冠状动脉流的能力。因此，微循环的故障或纤维化重塑是对心脏健康的主要威胁。宏观重塑心脏意味着心脏的形状和大小的变化，而在微观水平上，重塑均涉及
数据集和模型的系统审查
鉴于视网膜健康与神经退行性疾病之间的已知相关性，深度学习算法可能能够从视网膜图像中获得有关脑疾病的信息。15的确，越来越多的文献证明了神经退行性疾病的进展与医生观察的视网膜发现之间的相关性，例如视网膜小动脉和静脉口径，血管折磨，视网膜层厚度，视网膜层厚度和光盘椎间盘形态学。16未来的研究可能会集中于确定光学相干断层扫描（OCT），OCT血管造影（OCT-A）和彩色眼底图像中包含的信息。15此类研究还需要考虑无法从视网膜成像中获得哪些信息。10月，Act-a和底面成像允许对视网膜特征进行详细的定量和定性分析。OCT使用光的反射率来微图像视网膜和视盘的解剖结构。周围乳腺视网膜神经纤维层（PRNFL）和黄斑神经节细胞层和内丛状层（MGCIPL）特别涉及神经退行器态，而其他标记，例如黄斑体积和脉络膜厚度，也已研究。OCT-A通过在时间上比较视网膜层
第 20 届土耳其神经科学大会摘要
人们通常认为组织血流的局部增加和减少是由小动脉平滑肌的松弛或收缩介导的，但在许多组织中，包括大脑、心脏、肾脏和胰腺，收缩性周细胞也会控制毛细血管的血流。事实上，在大脑中，脑内血管系统的大部分阻力位于毛细血管中，神经活动可以通过周细胞扩张毛细血管来增加脑血流量。此外，缺血会导致周细胞收缩，导致缺血后血流长期减少，这为中风提供了一个新的治疗靶点。周细胞对脑毛细血管的收缩也发生在阿尔茨海默病的早期阶段。引起 Covid-19 的 SARS-CoV-2 病毒与脑周细胞上的 ACE2 结合，并通过降低 ACE2 功能来增强血管紧张素 II 引起的周细胞收缩。临床上，患者接受补充氧气时通常会产生高氧，这种现象也会通过促进周细胞收缩而使脑毛细血管收缩。因此，认识到周细胞介导毛细血管收缩的可能性，为增加多种神经系统疾病的血流量提供了新的治疗靶点。