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World File Search System小动脉
胰腺区域血流连接内分泌和...
引言 胰腺是一种独特的器官，由外分泌组织和内分泌组织组成，前者产生消化酶，后者分泌代谢激素。胰腺大部分由外分泌组织组成，形成胰岛的内分泌细胞仅占该器官的 1%–2%。自 1932 年首次描述胰岛血液供应 (1) 以来，胰岛一直被认为是一个封闭的微器官，接受专门的小动脉 (2–6)。根据这一模型，血液流经与外分泌成分完全分离的胰岛或形成胰岛素腺泡门脉系统，然后从 1 个或多个小静脉流出。事实上，不同的科学界对胰腺的外分泌和内分泌部分进行了研究，治疗胰腺外分泌和内分泌疾病的医生也来自不同的医学领域：分别是胃肠病学家和内分泌学家。值得注意的是，目前尚不清楚这两个系统为何会合并为一个器官。在缺乏外分泌胰腺的胰腺相关转录因子 1a 缺陷 (Ptf1a 缺陷) 小鼠中，内分泌细胞会归巢到脾脏 (7)。有趣的是，这些细胞分散在整个脾脏中，这表明外分泌组织不是内分泌细胞存活所必需的，但却是胰岛形成所必需的。在表达 Pdx1-Kras 的 ob/ob 小鼠中，肥胖导致胰岛细胞中胆囊收缩素 (CCK) 表达异常，这
MarkVCID2 MRI FW 生物标志物试剂盒协议 | 1 v5.9.23
1. 生物标志物试剂盒简介 脑小血管病（SVD）是指影响脑内小血管（包括动脉、小动脉、小静脉和毛细血管）的一组病理过程，是血管性认知障碍病（VCID）1 的主要原因。SVD 中特别令人感兴趣的是自由水（FW）扩散 MRI 模型。细胞外 FW 代表白质组织细胞外空间中不受轴突膜和髓鞘等物理屏障阻碍的水分子。其余水分子（即细胞结构内或附近的水分子）反映了白质束的结构。扩散加权成像（DWI）是一种非侵入性 MRI 序列，可以提取每个白质位置中 FW 的比例（称为分数）。 FW 试剂盒建议将平均 FW (mFW)（定义为白质组织内的平均 FW 分数）作为候选成像生物标记物，直接纳入 SVD-VCID 临床试验。先前的研究表明，mFW 与成年人的血流动力学改变 2 、老年人的炎症生物标记物 3 、脑 SVD 的常见成像标记物 4 以及脑 SVD 的临床状况 5 之间存在关联。还发现 mFW 异常水平主要是由 SVD 6 引起的，并且在 SVD 损伤的严重病理生理表现出现之前数年即可检测到 7，
使用近红外技术评估急性期颈髓损伤和神经源性休克患者的微循环变化
颈脊髓损伤 (SCI) 是一种严重的疾病，可导致神经源性休克，这是一种危及生命的并发症。神经源性休克是指交感神经张力突然受损，导致血管扩张、低血压和心动过缓。这会破坏血流动力学，尤其是微循环中的血流动力学。了解这些变化对于有效治疗至关重要，因为组织灌注和氧气输送会受到影响 [1,2] 。近红外光谱 (NIRS) 是一种非侵入性实时监测组织氧合和微循环状态的工具，使其成为评估神经源性休克 SCI 患者微循环改变的有效方法。微循环系统是指血液通过最小的血管循环，包括小动脉、毛细血管和小静脉。在神经源性休克中，交感神经系统的破坏会导致血管扩张，血液转移到外周组织中，减少中心血容量，并损害微循环血流。这会导致组织灌注不足，从而导致潜在的器官功能障碍和不良后果。监测此类患者的微循环对于及时采取液体复苏和血管加压支持等干预措施至关重要。伴有神经源性休克的 SCI 会导致病情迅速恶化并增加死亡率 [3] 。伴有神经源性休克的 SCI 的病理生理学与组织微循环血流改变、氧合和器官功能障碍有关，常常导致死亡。
小鼠中无机磷酸盐出口商的杂合性导致脑血管钙化，微血管病和小胶质细胞增多
在没有全身性钙和磷酸盐失衡的情况下，基底神经节中脑微血管的抽象钙化是原发性家族性脑钙化（PFBC）的标志，这是一种罕见的神经退行性疾病。在钠依赖性磷酸磷酸转运蛋白2（SLC20A2），异形和多层逆转录病毒受体1（XPR1），血小板衍生的生长因子B（PDGFB），血小板生长因子受体β（PDGFRB），脑质量发生的gylasise（PDGFB）的基因（pDGFB），脑料beta和脑电图调节（XPR1）的反应（PDGFB）调节gycose（pDGFB），已知分子2（JAM2）引起PFBC。 XPR1的功能丧失突变是Meta-Zoans中唯一已知的无机磷酸盐出口剂，引起了主要遗传的PFBC，但在2015年首次报道，但到目前为止，在大脑中，尚无研究的研究是否尚未解决一种功能等位基因的损失，是否导致一种常用的生物体（一种对人类疾病模拟人类疾病的常用生物体）的病理学改变。 在这里我们表明，用于XPR1的小鼠（XPR1 WT/LACZ）的杂合子存在脑脊液中的无机磷酸盐水平，以及丘脑中血管钙化的年龄和性别依赖性生长。 血管钙化被血管基底膜包围，位于平滑肌层的小动脉。 与先前特征的PFBC小鼠模型相似，XPR1 WT/LACZ小鼠中的血管钙化含有骨基质蛋白，并被反应性星形胶质细胞和小胶质细胞包围。 但是，小胶质细胞激活不仅限于钙化血管，而是显示出广泛的存在。 除了血管钙化外，我们还观察到血管在钠依赖性磷酸磷酸转运蛋白2（SLC20A2），异形和多层逆转录病毒受体1（XPR1），血小板衍生的生长因子B（PDGFB），血小板生长因子受体β（PDGFRB），脑质量发生的gylasise（PDGFB）的基因（pDGFB），脑料beta和脑电图调节（XPR1）的反应（PDGFB）调节gycose（pDGFB），已知分子2（JAM2）引起PFBC。XPR1的功能丧失突变是Meta-Zoans中唯一已知的无机磷酸盐出口剂，引起了主要遗传的PFBC，但在2015年首次报道，但到目前为止，在大脑中，尚无研究的研究是否尚未解决一种功能等位基因的损失，是否导致一种常用的生物体（一种对人类疾病模拟人类疾病的常用生物体）的病理学改变。在这里我们表明，用于XPR1的小鼠（XPR1 WT/LACZ）的杂合子存在脑脊液中的无机磷酸盐水平，以及丘脑中血管钙化的年龄和性别依赖性生长。血管钙化被血管基底膜包围，位于平滑肌层的小动脉。与先前特征的PFBC小鼠模型相似，XPR1 WT/LACZ小鼠中的血管钙化含有骨基质蛋白，并被反应性星形胶质细胞和小胶质细胞包围。但是，小胶质细胞激活不仅限于钙化血管，而是显示出广泛的存在。除了血管钙化外，我们还观察到血管
光子计数检测器的技术挑战和好处
摘要X射线检测器是控制剂量效率和图像质量的计算机断层扫描（CT）系统的重要组成部分。所有临床CT扫描仪都使用了闪烁检测器，直到2021年批准了第一个临床光子计数检测器（PCD）系统。这些检测器在两步检测过程中未记录有关单个光子的信息。PCD采用单步过程，该过程将X射线辐射直接转换为电信号。这保留了有关单个光子的信息，可以计算各种能量范围内X射线的数量。更好的空间分辨率，减少碘对比材料的剂量，增强的碘信号，增强的辐射剂量效率以及缺乏电子噪声是PCD的主要好处。具有多个能量阈值的PCD能够将检测到的光子分为两个或多个能量箱，从而可以为每个记录提供能量分辨的数据。在发生双源CT时，除了涉及材料量化或分类的任务外，这还允许高音调或高时间分辨率采集。解剖学的PCDCT成像，出色的空间分辨率可提供临床益处，是该技术最有前途的用途之一。内耳，骨骼，小动脉，心脏和肺部成像中都在其中。光子计数CT将成为主力CT成像系统的未来浪潮。关键字：血管疾病，PCDCT，CCTA，EID，双能CT，泰特尿酸镉，CNR在本审查论文中提供了PCDCT原则，可能的临床益处以及常规CT的局限性以及该CT成像技术的未来发展。
ENA/VASP蛋白的心血管功能
引言神经rest细胞（NCCS）是脊椎动物独有的多能细胞的瞬态群体，它是由胚胎发育过程中神经褶皱产生的（1）并在整个身体中迁移的，从而引起了各种细胞谱系。在小鼠中，心脏NCC（CNCC）（心脏前体）以8-8.5 dpc生成，并在E9-9.5（2）的远端流出。针对小鼠以8.5 dpc表达Wnt1表达CNCC的靶向消融导致颅面和心血管流出道缺陷的复杂表型（3）。同样，CNCC在人类中的功能受损构成了各种复杂的人类先天性疾病的发病机理，共同被称为有氧颅颅综合征（4）。细胞谱系分析有助于消除NCC谱系的空间和时间多样化（5，6）。然而，由于缺乏对CNCCS子集的指定以及如何确定其随后的命运的确定，因此无法理解CNCC的多效效应的基础机制。PRDM6是一种平滑肌细胞特异性（SMC特异性）组蛋白甲基转移酶，也是PRDM转录抑制剂家族的成员。它在心脏流出道和动脉导管（DA）中表达，这是一种连接主动脉和肺动脉的小动脉（7）。小鼠全球缺乏PRDM6的小鼠由于血管图案异常而在胚胎上致命（8）。在人类中，PRDM6基因的功能丧失突变一直是第一个，到目前为止，这是家族性非家族专利DA（PDA）的唯一已知遗传原因（9）。DA和其他咽弓的Tunica培养基pda是孤立心脏病的一个极端例子，该疾病是由于DA的闭合而导致的，DA的闭合是第六次咽弓的衍生物，该弓弓的衍生物主要源自前移民CNCCS（10）。
自发性脑出血的遗传学和表观遗传学
自发性脑内出血（ICH）约占中风病例的15％，并且仍然是神经系统发病率和死亡率的相当多的来源。鉴于老年人在老年人中的预期寿命和抗血栓疗法的广泛使用，ICH的发生率预计在未来几年[1，2]。主要ICH是指受损的动脉或小动脉的破裂，是不同类型的脑小血管疾病的最终表现，在大脑出血发生之前的几年内，在临床上进展[3]。尽管主要ICH可能负责80％的非创伤性ICH病例，但临床医生应考虑寻找其他原因（凝结型，血管畸形破裂，海绵状畸形，Moyamoya，Moyamoya，tumor，tumor，tumor，tumor，tumor，cerebral静脉hom虫的剧震（其他），也称为第二届评论。组织病理学观察（通过流行病学，神经影像学和遗传研究证实）证明，主要基础血管疾病根据大脑出血的位置而有所不同，因此，可以将主要ICH分类为两个主要类别：非lobar和Lobar和Lobar [4]。非肉眼ICH起源于深脑结构（基底神经节，丘脑，脑干和深小脑），并且一直与高血压诱导的血管病[5，6]一致。与CAA相关的Lobar ICH和高血压LOBAR ICH之间的区分很复杂，但由于复发和痴呆症的风险而具有预后相关性，在CAA相关的Lobar ICh中，它们都显着高于[9-11]。LOBAR ICH（位于皮质区域或皮质和白质之间的连接处）主要与脑淀粉样血管病（CAA）有关，其中β-淀粉样蛋白在脑膜和内室血管内积累，导致脑部和内部血管的减少，并损害了平稳的细胞，并损害了肌张力的细胞。破裂和流血[7，8]。
无需分割的自动化血管矢量化
双光子荧光显微镜 (2PM) 的最新进展使得活体小鼠的血管网络大规模成像和分析成为可能。然而，提取密集毛细血管床的网络图和矢量表示仍然是许多应用中的瓶颈。血管矢量化在算法上很困难，因为血管具有多种形状和大小，样本通常光照不均匀，并且需要较大的图像体积才能获得良好的统计能力。最先进的三维血管矢量化方法通常需要分割（二值）图像，依赖于手动或监督机器注释。因此，逐体素图像分割会受到人类注释者或训练者的偏见。此外，分割图像通常需要在骨架化或矢量化之前进行补救形态学过滤。为了解决这些限制，我们提出了一种矢量化方法，可从未分割图像中直接提取血管对象，而无需机器学习或训练。 MATLAB 中的无分割自动化血管矢量化 (SLAVV) 源代码已在 GitHub 上公开提供。这种新方法使用简单的血管解剖模型、高效的线性滤波和矢量提取算法来消除图像分割要求，用手动或自动矢量分类取而代之。半自动化 SLAVV 在小鼠皮层微血管网络（毛细血管、小动脉和小静脉）的三个体内 2PM 图像体积上进行了演示。矢量化性能已被证明对于血浆或内皮标记对比度的选择具有稳健性，并且处理成本与输入图像体积成比例。全自动 SLAVV 性能在不同质量的模拟 2PM 图像上进行评估，所有图像均基于大（1.4 × 0.9 × 0.6 mm 3 和 1.6 × 10 8 体素）输入图像。从自动矢量化图像计算出的感兴趣的血管统计数据（例如体积分数、表面积密度）比从强度阈值图像计算出的统计数据具有更高的图像质量稳定性。
引用王Q，郑
在过去的几十年中，糖尿病性肾病（DN）的全球患病率已大大增加，主要是由于2型糖尿病患病率的增加而驱动。糖尿病患者的DN发病率为35-40％（1，2），糖尿病和DN代表终结阶段肾脏疾病（ESRD）的主要原因（3）。DN的早期症状并不容易检测，但是总蛋白尿可以确定有进展到ESRD的风险的患者（4）。许多患者最终需要维持透析或肾脏移植，导致临床和经济负担很大（5）。糖尿病性视网膜病（DR）和DN是糖尿病的主要微血管并发症。DR和DN都有阴险的发作，并且逐渐发展为不可逆转的损害。糖尿病患者的DR发生率为34.6％，增殖性糖尿病性视网膜病（PDR）的发生率为7％。在全球范围内，PDR是新的失明病例的最常见原因（6）。早期诊断和治疗可以延迟DN和DR的发生和进展，并改善糖尿病患者的预后。当前用于诊断DN的黄金标准是肾脏病理；但是，该方法是侵入性的，它限制了其应用。可以使用非侵入性成像观察到视网膜血管。此程序可能会导致包括DN在内的糖尿病的其他微血管并发症的发展。因此，一些证据表明，视网膜血管分形维度是糖尿病微血管病性的共享生物标志物，表明可能是常见的致病途径（7）。在1型糖尿病（T1DM）的患者中，视网膜血管直径与肾脏结构变化有关。特定于基线中央视网膜小动脉直径与肾小球病指数的变化相关，并且中央视网膜直径与中键基体积体积分数的变化相关（8）。无蛋白尿的T1DM的病理表现，包括肾小球基底膜（GBM）厚度和肾小球矩阵体积分数，随着DR的严重程度的增加而增加（9）。
间歇性lau不平国家途径
间歇性lau不平的特征是锻炼带来的腿部肌肉疼痛并因休息而缓解。通常是由动脉粥样硬化引起的，导致供应这些肌肉的动脉变窄或阻塞。最常见的是小牛的肌肉受到腿部动脉粥样硬化的最常见部位的影响。患者步行一定距离，然后抱怨小腿肌肉严重痉挛疼痛。他们休息了几分钟，肌肉恢复了，可以再次行走相似的距离。如果动脉粥样硬化更近端，大腿和臀部的肌肉也会受到影响，影响主动脉或小动脉。通常，间歇性lau不平是一种良性疾病，有75％的患者保持相同或改善，并且大多数人永远不会恶化到腿部生存能力处于危险之中的水平。只有5 - 10％的克劳德人会发现其症状恶化，因此他们会出现慢性肢体威胁性缺血（CLTI）。的特征是至少持续2周的时间，溃疡和/或坏疽的持续静止，静止疼痛（通常在脚趾和前脚，而不是腿部的肌肉）中，需要血管专家的及时评估和干预。急性肢体缺血是患者突然发作，灾难性缺血的地方，其特征是苍白，淡淡的冷瘫痪，副觉，无脉冲，无脉冲的肢体，通常是由栓塞疾病引起的。这是一种血管紧急情况，患者需要立即转诊给血管专家。由于绝大多数患者的间歇性lau不平构成肢体威胁，因此干预的风险通常超过益处，因此大多数laudi剂应保守治疗。此外，如果实施了生活方式，则通常会有所改善。此类措施包括体重减轻，定期运动和戒烟。clauraughtic通常在受影响的肢体方面具有良性课程，但这是患者患有动脉粥样硬化疾病的标志，是影响所有血管床的全身性疾病。因此，它们的心血管梗死和中风等心血管事件的风险增加，并且应具有诸如高血压和糖尿病等心血管危险因素，并以抗血小板剂和他汀类药物的形式开始。