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MEF2C转录因子网络调节糖尿病肾脏疾病中肾小球内皮细胞的增殖
维持健康的上皮性内皮并置需要在肾小球细胞壁ches中进行串扰。我们试图了解内皮细胞和内膜细胞从健康状况到DKD损伤的空间锚定调节和过渡。从74个人类肾样品中，借用了一种综合的多摩学方法，以鉴定肾小球毛细血管内皮（EC-GC）和肾小球细胞中的细胞壁ni，细胞损伤轨迹，细胞损伤轨迹和调节转录因子（TF）网络。数据是从单核RNA和ATAC测序以及三种正交空间转录组技术中取出的，以与组织病理学和临床试验数据相关。我们鉴定出富含增殖性内皮细胞亚型（PREC）的糖尿病性肾小球的细胞生态位（PREC）和改变的血管平滑肌细胞（VSMC）。该利基内的细胞通信维持了促血管生成信号传导，抗血管生成因子的丧失。我们确定了MEF2C，MEF2A和TRPS1的TF网络，该网络调节了SEMA6A和PLXNA2，这是一种受体配对的相对血管生成。在TF网络的计算机敲除中，从健康的EC-GC向退化（损伤）内皮表型加速了过渡，并伴随着EC-GC和PR PREC表达模式的破坏。富含pROC的肾小球具有新生血管的组织学证据。在糖尿病性肾小球中，MEF2C活性增加，结节性肾小球硬化。MEF2C，MEF2A和TRPS1 TF网络仔细平衡DKD中EC-GC的命运。SGLT2I治疗可能会恢复MEF2C活性的平衡。MEF2C的基因调节网络（GRN）在DKD患者的EC-GC中失调，但葡萄糖转运蛋白-2抑制剂（SGLT2I）治疗逆转了DKD的MEF2C GRN效应。当TF网络在DKD中“打开”或表达过表达时，EC-GC可能会发展到先进状态，而TF抑制会导致细胞死亡。
崩溃的肾小球病是青春期快速进行性肾衰竭的罕见原因：两个病例报告
，由于血清肌酐水平升高为1.85 mg/dl，肾病蛋白尿水平为6839 mg/天，因此在2016年1月被转诊至我们的机构。他有癫痫病史，并使用了3至14岁的各种抗癫痫药（苯巴比妥，丙戊酸和卡马西平）。体格检查显示下肢水肿和血压为140/90 mm Hg。入院的实验室测试显示，血尿素氮水平为24 mg/dL，血清肌酐水平为1.68 mg/dl，血清白蛋白水平为2.7 g/dl。尿液显微镜显示每个高功率场三个红细胞。24小时的尿液集合显示大量蛋白尿水平为10.957 mg/天（296 mg/m 2/h）。血清补体水平是正常的，自身免疫性测试（抗核抗体，抗双链DNA抗体，抗粘膜基底膜抗体和抗独立粒细胞胞质抗体）是
MACB CKD工作队更新了针对成人报告估计的肾小球过滤率和蛋白尿的建议
慢性肾脏疾病（CKD）是一种常见的临床状况，对患者的健康风险很大，被广泛认为是主要的公共卫生问题。实验室医学在诊断和管理CKD中起着至关重要的作用，因为诊断和分期依赖于估计的肾小球滤过率（GFR）和评估蛋白尿（或蛋白尿）。很明显，马来西亚CKD的实验室评估不是标准化的。鉴于此，马来西亚临床生物化学协会CKD（MACB-CKD）于2019年发布了针对CKD实验室诊断的国家建议。最近，肾脏疾病：改善全球结果（KDIGO）更新了有关CKD的诊断，评估，管理和治疗的建议。这些准则纳入了最新的基于证据的实践，以支持实验室专业人员为CKD患者提供最佳护理，重点关注关键领域，例如估计的GFR（EGFR），蛋白尿评估和风险分层。CKD的最新国家健康与护理卓越研究所（NICE）指南还将肾脏衰竭风险方程式（KFRE）纳入了预测CKD患者中末期肾脏疾病（ESKD）的可能性的工具。因此，MACB-CKD工作组已审查并更新了其针对EGFR和尿白蛋白实验室报告的建议，并与最新指南保持一致。
与细小病毒B19相关的肾小球病变...
崩溃的肾小球病（GC）具有严重的病程，通常与病毒感染有关，尤其是HIV和细小病毒B19，全身性红斑狼疮（LES）以及其他病因。一名35岁的女性，最近由于类风湿关节炎引起的JAK抑制剂，表现出两周的发烧，宫颈腺病和面部红斑。入院后，观察到贫血，低珠蛋白血症，蛋白尿和严重的急性肾损伤。在血清样品中检测到细小病毒B19 DNA被诊断出来。肾脏活检显示GC没有任何典型的狼疮肾炎特征。用泼尼松治疗该患者，并在几周后显示出明显改善贫血和肾功能。在这种情况下，LES患者可能是由细小病毒感染引起的B19与载脂蛋白1 G1基因型（APOL1）相关的，该基因型（APOL1）被描述为该肾小球病的决定性危险因素。目前尚不清楚LES是否与肾小球疾病有因果关系，还是伴随的原因。治疗可能具有挑战性，因为没有抗病毒药是有效的，并且免疫抑制没有明显的好处，尽管在这种情况下，使用类固醇在治疗肾脏表现方面是有效的。
基于逻辑的糖尿病肾病中炎症巨噬细胞 2 与肾小球内皮细胞相互作用的建模
摘要 糖尿病肾病是三分之一糖尿病患者的并发症。糖尿病中异常的葡萄糖代谢会导致肾小球组织的结构和功能损伤以及全身炎症免疫反应。复杂的细胞信号传导是代谢和功能紊乱的核心。不幸的是，炎症在糖尿病肾病期间肾小球内皮细胞功能障碍中的作用机制尚未完全了解。系统生物学中的数学模型允许整合实验证据和细胞信号网络来了解疾病进展所涉及的机制。本研究开发了一个基于逻辑的普通微分方程模型，使用葡萄糖和脂多糖刺激的蛋白质信号网络来研究糖尿病肾病进展过程中巨噬细胞和肾小球内皮细胞之间的炎症串扰。这种建模方法减少了研究信号网络所需的生物参数。该模型已根据体外实验中可用的生化数据进行拟合和验证。该模型确定了糖尿病肾病期间巨噬细胞和肾小球内皮细胞中信号失调的机制。此外，还研究了通过选择性敲低和下调信号相互作用对肾小球内皮细胞形态的影响。模拟结果表明，VEGF受体1、PLC-γ、黏附连接蛋白和钙的部分敲低可部分恢复肾小球内皮细胞之间的细胞间隙宽度。这些发现有助于理解影响糖尿病肾病早期肾小球内皮细胞的信号和分子扰动。
对小球藻培养中光条件优化的审查
摘要。本文介绍了有关生物地重聚病的结构元素 - 生物地面覆盖碳循环评估的植被。地面覆盖是森林生态系统的极其重要的组成部分。在森林树冠下生长的植物积极参与生产过程：通过吸收大气中的二氧化碳，它们会产生生物质，并为生命从循环中消除碳。在Voronezh地区的森林条件下，该文章对橡木和松树森林生态系统的生态生态系统的碳库存进行了评估。橡木中的地面植被的结构（Quercus Robur l。）和Pine（Pinus silvestris L.）森林表明非常具体。在地下生物量库存中，在不同种植园和条件下所有测试地点上的地面库存都超过了地面库存。松树种植园中苔藓的地面植被覆盖物沉积的碳量为2.35 t h -1，草为3.80 t ha -1。结果表明，在4月（32.24 t ha -1）观察到生物种植园中最大的生存地面碳库，而5月最小的碳库（13.15 t ha -1）。在地下生物量中发现了橡木种植园中最高的碳价值。最高的总碳库存是4月（25.1 t ha -1），5月（10.8 t ha -1）最低。
Kameron Decker Harris 简历 - 肾小球实验室
· Vivian White，计算机科学本科生和蒙特利尔 IN-BIC 研究员。2022 年至今。· Jackson Sweet，计算机科学本科生。2024 年至今。· Cameron Henderson，计算机科学硕士。2024 年至今。· Joe Ewert，计算机科学硕士。2024 年至今。· Robin Preble，计算机科学硕士。2024 年至今。· Rory Bates，计算机科学本科生。2024 年至今。· Mayla Ward，计算机科学和数学本科生。2024 年至今。· John-Paul Powers，计算机科学毕业生。2023–2024。· Angus Read，计算机科学本科生和研究生。2021–2023。· Cameron Kaminski（→ Purdue），计算机科学本科生。2022–2023。· Suyhun “Michael” Ban，计算机科学本科生。2021–2023。 · Caitlin Bannister（→ 布朗/NIH 博士项目），神经科学本科生。2021–2023。· Jessica Stillwell（→ PNNL），计算机科学本科生。2020–2022。· Grant Chou（→ Tuthill 实验室研究技术员），计算机科学本科生。2020–2022。· Biraj Pandey，华盛顿大学应用数学博士。2019–2022。· Sean McCulloch（→ 艾伦脑科学研究所），计算机科学硕士。2020–2021。· Seth Hirsh（→ Facebook），华盛顿大学物理学博士。2018–2020。· Satpreet Singh，华盛顿大学电气与计算机工程博士。2018–2019。· Yuchen Wang（→ Adobe），华盛顿大学计算机科学与工程本科生。2018–2019。· Nathan Lee，华盛顿大学应用数学博士。2018–2019。 · Joseph Knox（→ Facebook），艾伦脑科学研究所。2017–2018。· Nile Graddis，艾伦脑科学研究所。2015–2018。· Joshua Mendoza（→ PNNL）。华盛顿大学应用数学荣誉论文：网络结构对在 B¨otzinger 和前 B¨otzinger 复合体中创建两相呼吸模式的影响，2014–2015。UWIN Postbac 奖学金，2016。
脆弱和血清神经丝轻链水平的关联：估计肾小球滤过率的中介作用
神经丝轻链（NFL）是神经元细胞骨架的关键结构成分，对于维持轴突完整性和功能至关重要（Bridel等，2019； Koini等，2021）。在正常条件下，由于严格的稳态调节，血液NFL水平保持较低（Hviid等，2022）。然而，轴突损伤或变性导致NFL蛋白释放到脑脊液中，然后释放到血液中（Dietmann等，2023;KöllikerFrers等，2022）。血清NFL（SNFL）水平升高已成为各种神经退行性疾病的有价值的生物标志物，包括多发性硬化症（Bittner等，2021），阿尔茨海默氏病（Novobilsk子，2023年，2023年）和急性肝孢子虫（Sgobbi et al。这些升高水平反映了轴突损伤和疾病进展的程度，与疾病的严重程度相关（Disanto等，2017； Preische等，2019）。最近的研究强调了NFL水平升高对认知功能的影响，强调了其作为认知障碍的生物标志物的意义（He等，2021; Liu等，2024; Wheelock等，2023）。此外，还发现NFL水平介导了老年人的抑郁症状和认知功能之间的联系（Xu等，2024）。
利用干细胞进行基因重编程可再生 Alport 综合征患者的肾小球上皮足细胞
肾小球滤过依赖于肾小球基底膜的 IV 型胶原 (ColIV) 网络，即包含 ColIV 的 α 3、α 4 和 α 5 链的三螺旋分子。编码这些链的基因 (Col4a3、Col4a4 和 Col4a5) 的功能丧失突变与 Alport 综合征 (AS) 中观察到的肾功能丧失有关。对病理机制的细胞基础的准确理解仍然未知，并且目前尚无针对此疾病的特定疗法。在这里，我们生成了一个新等位基因，用于在小鼠的不同肾小球细胞类型中条件性删除 Col4a3。我们发现足细胞在发育中的肾小球基底膜中特异性地产生 α 3 链，并且其缺失足以损害 AS 中所见的肾小球滤过。接下来，我们表明，通过 TGF β 1 增强的水平基因转移以及使用同种异体骨髓间充质干细胞和诱导性多能干细胞，可以挽救 Col4a3 表达并恢复缺乏 Col4a3 的 AS 小鼠的肾功能。我们的概念验证研究支持水平基因转移（例如细胞融合）可以实现 Alport 综合征的细胞治疗。