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World File Search System小管
siboglinid小管中微生物氮利用率的钼同位素特征
许多基于化学合成的社区在深海环境中繁荣发展，依赖于硫化物氧化细菌的代谢活性。术后siboglinid tubeworms就是这种情况，其对营养的需求主要通过其endosymbiotic细菌来满足，其中包括在一个称为The Troposomy体的专用器官中。这种化学共生的导致滋养体的氮同位素组成明显低于其他类型的软组织。然而，Sibo Glinids的氮利用的特定过程尚不清楚。作为相关酶（氮酶和硝酸盐还原酶）的关键要素，在氮的生物地球化学循环中是必不可少的。Siboglinids的Mo同位素组成（δ98MO）是解码与氮代谢有关的过程的潜在代理。在这项研究中，我们发现了Δ98mo值沿着南部中国海的Haima渗漏的actimentiferan siboglinid paraescarpia echinospica沿着 - 4.59‰的阴性（-1.13‰±1.75‰±1.75‰±1.75‰，n = 19） - 自然量为Δ98mo的δ98mo值。建议这种极为负的同位素组成是由硝酸盐减少期间的肾小管内共生体或epibionts降低引起的同位素cally light mo引起的。这样的MO同位素签名可以提供一种用于识别Siboglinid Tubeworms的手段，Siboglinid tubeworms是一组因缺乏矿物质骨骼而在岩石记录中由于缺乏矿化骨架而逃脱了明确鉴定的annelids。
用于高分辨率的生物聚合物水凝胶的热收缩3D打印肾小管
组织工程中微管结构的有效复制仍然是一个巨大的挑战。在这项研究中，通过探索2种热敏感水凝胶 - 凝集素甲基丙烯酰基（gelma）和丝晶（Sill-Floyl）（用丝晶（丝晶），研究了通过收缩机制来创建复杂的高分辨率肾小管结构的温度反应性特征（PNIPAM），以创建复杂的高分辨率管状结构。系统的研究揭示了在高温（33-37°C）上对缩小行为的精确控制，这是聚合物浓度的函数。两种水凝胶类型的水凝胶尺寸从室温（RT）降低至33°C，从RT降低至37°C的40％。萎缩的效果可将机械性能提高，使凝胶凝胶凝胶的压缩模量增加约2.8倍，silkma-pnipam凝胶在37°C下在37°C上增加5.1倍。与体积打印相结合，这些材料的分辨率为≈20％的分辨率增强，可实现≈70％的功能，从而实现了≈70％的功能。秒，带有开放通道（≈50μm）。Gelma-PNIPAM水凝胶与Silkma-PNIPAM水凝胶相比显示出更好的细胞兼容性，从而促进细胞粘附和生存能力。这项研究证明了热敏化水凝胶具有工程师复杂的高分辨率管状结构的能力，具有大量打印 - 一种有效的途径，用于制造微观环境，模仿具有开发相关体外模型的天然组织。
canagliflozin对NHE3和线粒体复合物I活性抑制近端小管流体和白蛋白摄取
超出血糖控制，SGLT2抑制剂（SGLT2IS）对心脏功能具有保护作用。肾脏重新保护涉及抑制NHE3，导致ATP依赖性管状工作量减少和线粒体氧的消耗。NHE3活性对于调节内体pH值也很重要，但是SGLT2I对内吞作用的影响尚不清楚。我们使用了近端小管（PT）细胞的高度分化的细胞培养模型来确定SGLT2I对nephron节段中依赖性的流体转运和内吞摄取的直接影响。引人注目的是，canagli lof ozin，但没有empagli lozin降低了跨细胞单层的流体转运，并极大地抑制了白蛋白的内吞摄取。这些作用与葡萄糖无关，并以临床相关的药物浓度发生。canagli-lof ozin急性抑制表面NHE3活性，与直接作用一致，但不会影响内体pH或NHE3磷酸化。此外，Canagli lozin迅速，有选择地抑制线粒体复合物I活性。通过二甲双胍抑制线粒体复合物I，概括了Canagli ozin对内吞作用和流体转运的影响，而向下流效应子AMPK和MTOR的调节却没有。小鼠在24小时内将单剂量的canagli lof ozin排出了两倍的尿液，尽管摄入相似，但与empagli lozin处理的小鼠相比，在24小时内排出了两倍。我们得出的结论是，Canagli -flozin通过直接抑制NHE3和AMPK/MTOR轴上游上游的直接抑制NHE3和线粒体功能，选择性地抑制了PT细胞中依赖性的流体转运和白蛋白的摄取。Canagli丙嗪蛋白的这些其他靶标显着促进了降低的PtNaÞ-依赖性的流体转运。
在胱氨酸病的实验模型中，MFSD12 的消耗会减少胱氨酸的积累，而不会改善近端小管的功能。
2024 年 4 月 4 日从鲁汶大学图书馆 (193.190.253.145) 的 journals.physiology.org/journal/ajprenal 下载。
ORAI1抑制作肾小管肌病和Stormorken综合征的有效临床前疗法
引言管状肌病（TAM）是一种罕见的肌肉障碍，具有广泛的表型异质性，从无症状高度高血症到渐进的儿童期形式，具有严重的上肢和下肢肌肉无力，肌痛，肌痛，抽筋和膜（1，2）。大多数患者都表现出其他多系统的体征，例如MIOSIS，血小板减少症，次生症，鱼质病，身材矮小和阅读障碍，并且完整的临床图片称为Stormorken综合征（Strmk）（Strmk）（2-4）。tam和strmk（Omim＃160565和＃615883）形成临床连续性，病理学迹象的发生和程度取决于所涉及的基因和突变的位置。大多数TAM/Strmk患者在Stim1中携带杂合的错义突变，编码居住在内质/肌浆网（ER/SR）的无处不在表达的Ca 2+传感器。在Ca 2+引起的EF手臂中的突变基本上会导致肌肉表型，偶尔会导致血小板和皮肤，脾脏，骨骼和骨骼的异常耗尽（5-13），而胞质盘旋型域的突变则与coiled-Coiled-Coil 304残基相关（均具有10个残留型），并具有104个杂物（均为804的杂物）。 14-19）。等离子体内置的Ca 2+通道中的错义突变不太普遍，要么影响孔形成的跨膜结构域，并引起严重的表型，并具有明显的肌肉无力，Miosis，出血性核糖症，鱼囊和
湿实验室部分：建筑DNA折纸小管
任务4：用落叶显微镜检查长管ePluorecence显微镜是一种光学显微镜，用于观察荧光标记的标本。荧光显微镜检测到荧光团，它们是可以在一个波长下吸收光并在更长波长下发光的分子。我们将用yoyo-1荧光染料染色DNA管组装溶液，并在落叶显微镜下对样品进行图像。步骤1：用FOB20步骤2将10 nm管稀释到5nm中：移液管混合2μl5 nm管，用2μl1.25μmyoyo-1稀释。等待10分钟步骤3：在载玻片和盖玻片上都吹动压缩的氮气，以除去表面上的灰尘：移液器1.8μl的溶液在载玻片上，并用盖玻片步骤5：显微镜上的成像
果蝇中的duox激活Malpighian小管通过反电流刺激肠上皮更新
动物的消化道形成了一种选择性屏障，可以吸收营养素，离子和水，但限制了与潜在破坏性剂（例如毒素和病原体）接触。它还拥有一个复杂的菌群，该菌群通过营养和维生素的供应而有助于宿主健身（Thursby and Juge，2017年）。通过专门的物理屏障和复杂的粘膜免疫系统实现了消化道对病原体的有效免疫反应的能力（Sansonetti，2004年）。在哺乳动物中，众多先天和适应性免疫机制以沿消化道的区域化方式作用，以确保这种选择性。这些机制的效率得到了肠道上皮更新本身的强大能力的支持。上皮更新，因此保留了肠道完整性（Allaire等，2018; van der Flier and Cleer and Clevers，2009）。在消化道中免疫和耐受机制的复杂平衡中破裂，使宿主处于感染，炎症性疾病或肠道泄漏的风险（Allaire等，2018； Buchon等，2013a； Sansonetti，2004）。确保菌群维持同时预防致病感染的分子机制在很大程度上仍然未知，并且在有机体水平上仍然难以应对。由于其与哺乳动物肠道的解剖学和生理相似性，果蝇肠道是研究肠道病理生理学的首选模型（Lemaitre和Miguel-Aliaga，2013年）。果蝇的研究已经提供了有关粘膜先天免疫，肠道性认同，上皮更新，宿主 - 跨性别相互作用的见解，以及全球范围内有关肠道如何在有机体中整合的全球（Colombani和Andersen，2020）。
葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂对肾小管粉状反馈和纳特里雷斯的钠内机制
在十年前首次引入钠 - 葡萄糖共转移蛋白-2（SGLT2）抑制剂时，没有人期望它们超出其已知降解葡萄糖的影响，直到出现出来的肾上管和心排血管益处的证据出现，直到他们可能会逐渐受到疾病的发展，因为他们可以逐渐受到疾病的发展，因为他们会逐渐受到疾病的影响，因为它会迅速发展，因此，他们会逐渐受到验证。仍然，SGLT2抑制剂主要器官保护基础的确切和精心的机制尚不清楚。sGLT2抑制剂抑制肾脏近端小管中钠和葡萄糖的重吸收，然后恢复块状细胞的反馈，从而减少SGLT2抑制剂，从而减少肾小球过滤。对其受益效应的这种简单证明使专家令人困惑，在寻求更合理的和尚未公开的解释，以解释SGLT2 IN-HIBITOR的全部影响，包括新陈代谢重编程以及低氧，炎症，炎症和氧化应激的调节。鉴于SGLT2抑制剂在肾脏疾病患者中的收益益处与糖尿病患者中看到的糖尿病的益处相当，因此将重点放在其血液动力学作用上可能是合理的。在这种情况下，本综述的目的是在接受SGLT2抑制剂治疗的糖尿病患者的肾脏血液动力学概述中，重点侧重于与微管胶质细胞反馈和潜在水样相关的NATRIURESIS。在整个肾脏钠和水转运的改变过程中，尤其要注意SGLT2抑制后腺苷及其受体的潜在增强。
抗PD1治疗相关的远端肾小管酸中毒
摘要。远端肾小管酸中毒（RTA）是对免疫检查点抑制剂的罕见不良反应，仅在少数情况下发生。据我们所知，sintilimab是一种程序性细胞死亡蛋白1（PD −1）抑制剂引起的远端RTA，尚未先前报道过。在本研究中，据报道，用Sintilimab抗PD -1治疗的62岁男性患有转移性心脏癌的病例。在第四次服用Sintilimab后，治疗过程被代谢高氯性酸中毒与低钾血症中断。尿液和血液检查后，怀疑免疫疗法引起的远端RTA。用Sintilimab和化学疗法的治疗停止，并开始用碳酸氢钠和柠檬酸钾进行治疗，从而产生了足够的反应。本研究提供了继发于Sintilimab治疗的远端RTA的第一个病例。