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小脑和新皮层之间的结构协方差固有结构协方差将小脑子区域连接到大脑皮层
1麦康奈尔脑成像中心，生物医学工程系，医学院，计算机科学学院，神经科学学院 - 蒙特利尔神经学院（MNI），麦吉尔大学，蒙特利尔大学，蒙特利尔，加拿大魁北克； 2米拉 - 加拿大魁北克蒙特利尔的魁北克人工智能研究所； 3西部神经科学研究所，西部大学，伦敦，加拿大安大略省； 4加拿大安大略省伦敦西部大学计算机科学系； 5加拿大安大略省伦敦西部大学统计与精算科学系； 6加拿大魁北克蒙特利尔康科迪亚大学心理学系； 7德国莱比锡Max Planck人类认知与脑科学研究所神经病学系； 8美国德克萨斯州达拉斯的UTSW高级成像研究中心； 9伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州乌尔巴纳大学的生物工程系； 10 N.1 N.1卫生研究所睡眠与认知中心电气与计算机工程系，新加坡新加坡国立大学卫生与数字医学研究所；和11个共济失调中心，神经解剖学和小脑神经生物学实验室，马萨诸塞州综合医院和哈佛医学院，美国马萨诸塞州波士顿，美国马萨诸塞州波士顿
小脑和新皮层之间的结构协方差固有结构协方差将小脑子区域连接到大脑皮层
1麦康奈尔脑成像中心，生物医学工程系，医学院，计算机科学学院，神经科学学院 - 蒙特利尔神经学院（MNI），麦吉尔大学，蒙特利尔大学，蒙特利尔，加拿大魁北克； 2米拉 - 加拿大魁北克蒙特利尔的魁北克人工智能研究所； 3西部神经科学研究所，西部大学，伦敦，加拿大安大略省； 4加拿大安大略省伦敦西部大学计算机科学系； 5加拿大安大略省伦敦西部大学统计与精算科学系； 6加拿大魁北克蒙特利尔康科迪亚大学心理学系； 7德国莱比锡Max Planck人类认知与脑科学研究所神经病学系； 8美国德克萨斯州达拉斯的UTSW高级成像研究中心； 9伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州乌尔巴纳大学的生物工程系； 10 N.1 N.1卫生研究所睡眠与认知中心电气与计算机工程系，新加坡新加坡国立大学卫生与数字医学研究所；和11个共济失调中心，神经解剖学和小脑神经生物学实验室，马萨诸塞州综合医院和哈佛医学院，美国马萨诸塞州波士顿，美国马萨诸塞州波士顿
使用皮质小脑结构模式对早期
Ad-Dab'bagh, Y., Einarson, D., Lyttelton, O., Muehlboeck, J.-S., Mok, K., Ivanov, O., Vincent, RD, Lepage, C., Lerch, J., Fombonne, E., & Evans, AC (2006)。CIVET 图像处理环境：用于解剖神经影像学研究的全自动综合流程。在人类脑映射组织第 12 届年会上发表的论文中。Albouy, P., Caclin, A., Norman-Haignere, SV, Lévêque, Y., Peretz, I., Tillmann, B., & Zatorre, RJ (2019)。解码与任务相关的功能性脑成像数据以识别发育障碍：以先天性失歌症为例。神经科学前沿，13。 https://doi.org/10. 3389/fnins.2019.01165 Amari, S., & Wu, S. (1999). 通过修改核函数改进支持向量机分类器。神经网络，12 (6)，783 – 789。https:// doi.org/10.1016/S0893-6080(99)00032-5 Amunts, K., Schlaug, G., Jancke, L., Steinmetz, H., Schleicher, A., Dabringhaus, A., & Zilles, K. (1997). 运动皮层和手部运动
缺乏与前额叶皮层和小脑的关联，可能与ASD
自闭症谱系障碍（ASD）已被广泛认为是一种复杂的神经发育障碍，其特征是在生命早期开始出现的社会效力和沟通词。虽然ASD的神经机制仍然难以捉摸，但来自磁共振成像（MRI）研究的一致且鲁棒的发现表明，ASD个体中脑结构的非典型和动态神经发育轨迹，即早期的大脑早期生长和较慢的大脑发育较晚（1-4）。实际上，在横断面（5-9）和纵向研究（10）中，来自多个独立样本的发现，支持了2-6岁ASD年龄2至6岁的幼儿的早期大脑过度生长理论。此外，许多研究表明，ASD儿童的早期大脑过度生长异常，大脑区域范围广泛。一项荟萃分析报告说，右角回，右下角的颞下回（ITG），左上和中额回，左侧和左前回，左下角，左下角和左下胸部回去（11），ASD患有明显的灰质（GM）体积显着增加（GM）体积。另一项荟萃分析报告说，双侧梭形回，右扣带回和岛的GM体积增加，患有ASD的儿童和青少年（12）。最近对一群ASD 3-7岁儿童的一项研究发现，左颞回和左中心回和左中心回的GM体积较大（8）。但是，与对照组相比，一些研究发现ASD的幼儿的总脑部或区域脑体积没有差异（13-16）。例如，Retico等人的研究。Wang等。Wang等。这些差异可能是由于样本大小，年龄范围和人群的不同，因此仍然需要进一步的研究来阐明ASD幼儿的基本神经解剖学基础。有人提出，ASD是一种产前多阶段的多阶段多疾病，始于第一个孕期，在第二和第三个三个阶段以及产后阶段（17，18）继续进行，因此从一开始就导致语言和社会能力的非典型轨迹。的确，与典型发展的（TD）幼儿和ASD儿童相比，语言结果较差的ASD儿童具有非典型的皮质模式，这可以在生命的第一年中识别出来（19）。还发现早期语言和社会定义的神经相关性与语言相关区域之间的异常杂膜间功能连通性有关（20），语言区域的神经激活减少（21 - 23）以及默认模式网络和视觉网络之间的异常连接模式（24，24，25）。尽管证据仍然有限，但一些研究检查了ASD幼儿非典型大脑结构的行为相关性。（16）鉴定出双侧上额回，双侧上颞回和双侧前后的GM体积增加，但是这些GM体积变化与ASD症状的严重程度并不相关。（8）研究了ASD患有ASD的幼儿的大脑结构改变与核心症状之间的关系，但没有发现改变大脑区域的GM体积与ASD症状的严重程度之间的任何显着相关性。使用变化的大脑区域作为种子区域进行功能连通性分析时，连通性程度
小脑蚓部间歇性θ波的有效性
摘要 引言 中风后经常出现平衡障碍。实现有效的核心躯干稳定性是提高平衡能力的关键。然而，对于中风患者的平衡改善，仍然缺乏先进而明确的康复方案。间歇性 θ 爆发刺激 (iTBS) 是一种非侵入性脑活动调节策略，可以产生长期增强作用。小脑蚓部是参与平衡和运动控制的基本结构。然而，还没有研究证明小脑蚓部 iTBS 对中风后平衡的治疗效果和潜在机制。 方法与分析 本研究将是一项前瞻性单中心双盲随机对照临床试验，干预时间为 3 周，随访时间为 3 周。符合条件的参与者将以 1:1 的比例随机分配到实验组或对照组。在常规常规物理治疗后，实验组患者将接受小脑蚓部 iTBS，而对照组患者将接受假刺激。总体干预期为每周5天，连续3周。在基线（T0）、干预后3周（T1）和3周随访（T2）测量结果。主要结果是Berg平衡量表和躯干障碍量表评分。次要结果是通过Balance Master系统获得的平衡测试分数、通过表面肌电图记录获得的躯干和下肢肌肉激活度、通过静息态功能性近红外光谱测量的大脑皮层氧浓度、Fugl-Meyer下肢评估和Barthel指数评分。伦理与传播 本研究经四川大学华西医院临床试验和生物医学伦理委员会批准。所有参与者自愿签署知情同意书。本研究结果将发表在同行评议期刊上并在学术会议上传播。试验注册号为ChiCTR2200065369。
聚谷氨酰胺脊髓小脑共济失调的基因治疗
摘要：多聚谷氨酰胺脊髓小脑共济失调 (SCA) 是由单个基因编码区胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤重复扩增引起的六种常染色体显性共济失调的异质性群体。目前，这些疾病尚无治愈或减缓疾病的治疗方法，但它们的单基因遗传为基因治疗策略的发展提供了理论依据。事实上，RNA 干扰策略已在 SCA1、SCA3、SCA6 和 SCA7 的细胞和/或动物模型中显示出有希望的发现。此外，反义寡核苷酸疗法已在 SCA1、SCA2、SCA3 和 SCA7 模型中提供了令人鼓舞的概念证明，但它们尚未进入临床试验。相反，基因编辑策略，例如成簇的规律间隔的短回文重复序列 (CRISPR/Cas9)，已被引入
小脑研究中的光遗传学革命
摘要：小脑以其在感觉运动控制和协调中的作用而闻名，但越来越多的解剖学和生理学研究表明小脑与认知和情感功能密切相关。最近，光遗传学技术的发展和改进促进了小脑领域的研究，令人印象深刻的是，它彻底改变了方法论，赋予了研究全新的能力。这转化为感觉运动测试数据获取的显著改善，使人们能够将单细胞活动与运动行为关联起来，从而确定单个神经元类型和单个连接通路在控制运动运动学的精确方面的作用。在过去，当电刺激和药理刺激是唯一可用的实验工具时，将神经元活动与行为关联起来的这种特异性水平是无法实现的。光遗传学在研究小脑在高级和认知功能中的作用方面具有更重要的意义，因为小脑与多个大脑区域之间存在高度连接。光遗传学可能已经改变了这一领域的游戏规则，使用光遗传学研究小脑在清醒动物的非感觉运动功能中的作用的研究数量正在增加。这些研究主要涉及小脑在癫痫中的作用（通过与海马和颞叶的连接）、精神分裂症和认知、决策工作记忆和社会行为。同样值得注意的是，光遗传学为患者的小脑神经刺激开辟了新视角（例如，用于癫痫治疗和中风康复），有望在可激活或抑制的目标通路方面实现前所未有的特异性。
欧洲常染色体隐性小脑共济失调
具有识别共济失调的隐性疾病。1具有许多ARCA的大规模自然病史和机械治疗试验，不仅在相对频率上，而且还需要现实世界中的年龄和疾病严重性分布，作为试验设计计划和招聘的关键信息。在这项多中心研究中，我们提供了有关欧洲Arcas相对频率的数据，描述了疾病发作时的年龄频谱，并介绍了有关ARCA患者疾病严重性分布的现实世界数据，这些数据有助于为未来的试验计划提供信息。2013年至2022年6月在23个欧洲遗址的2013年至2022年6月在2013年至2022年6月之间的连续患者的前瞻性横断面和纵向数据（图1a），所有这些都通过国际ARCA注册表收集。2例患者有资格将其纳入ARCA注册中，如果他们具有（1）基因确定的ARCA；和/或（2）在40岁之前发作，没有常染色体显性遗传病史的证据，脊髓脊髓性共济失调基因的重复扩张或获得的原因，因此代表了已知的性共济失调患者的层状患者。3,4名弗里德里希（Friedreich）的共济失调（FA; n = 112）的患者之所以包括（1）FA已由其他欧洲自然历史记录登记处并行覆盖（例如，5），这将导致当前研究中的扭曲，非显性频率估计； （2）这项研究的重点是稀有且研究不足的Arcas； （3）因此，本研究中研究的疾病数据已经在其他地方可用。5
皮质小脑中出现的低频活动
1 30 32 通道阵列 208 4x8 四极管 117 2 75 32 通道阵列 737 4x16 多极管 236 3 75 32 通道阵列 482 4x16 多极管 51 4 75 32 通道阵列 870 丢弃 4x16 多极管 5 87 未植入 N/A 2x32 多极管 150 6 303 32 通道阵列 533 4x16 多极管 123 7 30 否 N/A 否 N/A 8 30 否 N/A 否 N/A 9 30 否 N/A 否 N/A 10 30 否 N/A 否 N/A 11 30 否 N/A 否 N/A 12 30 否 N/A 否 N/A 13 87 否 N/A否 N/A 14 87 否 N/A 否 N/A 15 30 32 通道阵列 N/A 4x8 四极管 N/A 16 30 32 通道阵列 N/A 4x8 四极管 N/A 17 75 32 通道阵列 N/A 4x16 多极管 N/A 18 75 32 通道阵列 N/A 4x16 多极管 N/A 19 87 否 N/A 否 N/A 20 87 否 N/A 否 N/A 157
小脑萎缩症 (CA) DNA 测试
• 付款请提前支付给SLU（Swish 号码为 123 322 23 38）或SLU 的 Bankgiro 5050-7920。在付款信息中，请注明“HBIO”和狗的名字。如果需要发票，请注明您的个人号码/公司号码。在订单上勾选所选的付款方式并输入付款日期。按照价格表提前付款。在消息中，输入参考“670Dog”和狗的名字。账户持有人姓名：瑞典农业科学大学，账号（IBAN）：SE92 1200 0000 0128 1011 9104，BIC/Swift：DABASESX，银行地址：Norrmalmstorg 1,111 46 Stockholm, Sweden。