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半乳糖损害年轻雄性 Wistar 大鼠的运动能力和小脑信号传导
半乳糖血症是一组先天性半乳糖代谢缺陷，可导致不同的运动症状，如共济失调、震颤和精细运动功能障碍。目的是研究急性半乳糖给药引起的小脑损伤。使用 30 日龄雄性和雌性 Wistar 大鼠。动物被随机分成以下几组：I) 半乳糖组，单次皮下注射半乳糖；II) 对照组，在相同条件下接受载体溶液。给药后 1、3 或 24 小时，对动物进行转棒测试评估。在雄性大鼠中，半乳糖给药 3 小时后运动表现下降。这种影响在雌性大鼠中或在 1 或 24 小时接触半乳糖后未见。在注射半乳糖 3 小时后，雄性大鼠小脑中的乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性未发生改变。我们还发现，雄性大鼠在服用半乳糖 3 小时后，小脑半球的 TH 水平较低，小脑蚓部的 TH 水平较高，而 MAO-A 或
小脑Purkinje细胞条纹模式揭示了小鼠正常衰老期间细胞损失的差异脆弱性
与年龄相关的神经退行性疾病涉及细胞数量减少和行为能力受损。神经变性和行为缺陷在衰老期间也出现，尤其是在没有疾病的情况下。调节运动和认知的小脑容易受到衰老和疾病的细胞损失。在这里，我们证明了老年小鼠的小脑Purkinje细胞损失在空间上不是随机的，而是出现在旁皮条纹的模式下。我们还发现，与年轻小鼠相比，老年小鼠的运动配位受损和更严重的震颤。然而，图案化的Purkinje细胞损失与运动功能障碍之间的关系并不简单。对神经学典型个体的人类小脑的死后样本的检查支持在衰老期间的选择性丧失Purkinje细胞的存在。这些数据揭示了小脑衰老的时空细胞底物，可以告知神经元脆弱性如何导致神经变性和随之而来的行为恶化。
自闭症谱系中的小脑和纹状体意义：从临床观察到动物模型
摘要：自闭症谱系障碍（ASD）是复杂的疾病，源于早期和产后儿童期间遗传，表观遗传和环境影响的结合。评论的重点是小脑和纹状体，在ASD中改变了运动，感觉，认知和社会功能的两个结构。我们总结了临床和基础研究，强调了这两种结构在ASD中的重要性。我们进一步讨论了在社会，认知，运动和步态水平上观察到的行为之间的细胞和分子改变之间的关系。在可能的情况下还详细介绍了有关神经元活性的功能相关性，并且探索了性二态性，指出需要在两个性别中逮捕ASD的必要性，因为在定量和定性水平上发现发现可能会大不相同。审查还重点放在我们实验室的三篇最近的三篇论文上，我们在各种遗传和环境ASD动物模型中探索了运动和步态功能。我们报告说，运动和步态行为可以构成疾病的早期和定量窗口，因为它们通常与社会障碍的严重程度和小脑Purkinje细胞的丧失相关。审查以提出适当的疾病管理之前需要超越的主要障碍的建议结束。
探索脑肢体肢体功能障碍康复中的小脑经颅磁刺激：叙事评论
本综述在肢体功能障碍的康复中钻进小脑经颅磁刺激（TMS）的新兴领域。它从随机对照试验和案例研究中综合了发现，研究了小脑TMS的功效，安全性和潜在机制。审查概述了TMS技术的进步，例如低频重复的TM，间歇性的Theta爆发刺激以及小脑运动配对的关联刺激以及它们与物理疗法的整合。小脑在运动控制中的作用，小脑刺激对运动皮层兴奋性的理论基础以及对认知和运动学习的间接影响。此外，审查还讨论了当前的挑战，包括线圈类型，安全性和最佳时机和刺激方式，并建议未来的研究方向。这种全面的分析强调了小脑TMS是中风康复中的一种有希望的，尽管是复杂的方法，为其临床优化提供了见解。
小脑和神经发育障碍
小脑发育缺陷越来越多地被认为是神经发育障碍 (NDD) 的风险因素，例如注意力缺陷多动障碍 (ADHD)、自闭症谱系障碍 (ASD) 和精神分裂症。自闭症患者的小脑异常以及人类患者中发现的一系列基因突变都影响小脑回路，特别是浦肯野细胞，并与运动功能、学习和社交行为缺陷有关；这些特征通常与自闭症和精神分裂症有关。然而，NDD（例如 ASD 和精神分裂症）还包括系统性异常，例如慢性炎症、异常昼夜节律等，这些无法通过仅影响小脑的病变来解释。在这里，我们汇集了支持小脑功能障碍在 NDD 中的作用的表型、回路和结构证据，并提出转录因子类视黄酸相关孤儿受体 α (ROR α) 提供了在 NDD 中观察到的小脑和系统异常所缺失的环节。我们介绍了 ROR α 在小脑发育中的作用，以及由于 ROR α 缺乏而发生的异常如何解释 NDD 症状。然后，我们重点关注 ROR α 如何与 NDD（特别是 ASD 和精神分裂症）相关联，以及其多种脑外作用如何解释这些疾病的全身成分。最后，我们讨论了 ROR α 缺乏如何通过诱发小脑发育缺陷（进而影响下游靶点）以及其对炎症、昼夜节律和性别二态性等脑外系统的调节，成为 NDD 的驱动力。
分析与局灶性脑缺血酶相关的大鼠小脑中与凋亡相关的microRNA-34C和Bcl-2基因的表达
摘要。脑血管事故（CVA）是一个主要的公共卫生问题，被认为是全球死亡和残疾的主要原因之一，如果不处理，这可能会导致神经元损害。此外，凋亡过程远离缺血性焦点，例如在小脑中。由于个体中风引起的残疾，为了避免对患者健康的进一步损害，康复是必要的。因此，体育锻炼的使用可以替代此问题，涉及被动或积极的锻炼，进行性抵抗，平衡和姿势锻炼。作为体育锻炼具有系统性作用，它可以影响生物标志物的表达，例如microRNA，它们是小的非编码RNA分子，其作用于转录和后
开发副肿瘤性小脑变性小鼠模型的初步研究
HAL 是一个多学科开放存取档案库，用于存放和传播科学研究文献，无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
脊髓小脑性共济失调 3 型患者的局部脑和脊髓体积减少
1 德国神经退行性疾病中心 DZNE，德国波恩 2 德国波恩大学医院神经内科 3 德国波恩亚琛工业大学神经内科 4 德国于利希研究中心 JARA-脑研究所分子神经科学和神经成像 5 巴西坎皮纳斯神经科学与神经技术研究所 (BRAINN) 6 巴西坎皮纳斯大学神经内科 7 中南大学湘雅医院神经内科，中国长沙 8 中南大学湘雅医院放射科，中国长沙 9 荷兰奈梅亨拉德堡德大学医学中心唐德斯脑、认知与行为研究所神经内科 10 巴黎索邦大学脑研究所、AP-HP、INSERM、CNRS、法国巴黎皮提耶-萨尔佩特里埃大学医院 11 英国伦敦伦敦大学学院皇后广场神经病学研究所临床和运动神经科学系共济失调中心 12 英国伦敦伦敦大学学院医院 NHS 基金会国家神经病学和神经外科医院 13 德国图宾根大学神经退行性疾病系和赫蒂临床脑研究所 14 德国图宾根神经退行性疾病中心 (DZNE) 15 德国图宾根大学医院诊断和介入神经放射学系 16 美国明尼苏达州明尼阿波利斯市明尼苏达大学放射学系磁共振研究中心 17 荷兰格罗宁根大学格罗宁根大学医学中心神经病学系
telangiectia和小脑萎缩 -
神经系统检查对于眼球失障，横纹障碍，肢体严重的共济失调，姿势和步态的共济失调以及右臂和腿的肌张力姿势是显着的。认知没有受损。对眼睛的检查揭示了眼部毛细血管炎（图，面板A）。脑磁共振成像（MRI）显示出明显的小脑，尤其是vermal，萎缩（图，面板B）。血清α-抗蛋白蛋白（AFP）水平大大提高。Single gene sequencing of the ATM -gene (ataxia telangiectasia, mutated) uncovered a compound heterozygous mutation status (p.Tyr1284GInfsX9 in exon 28, p.Arg2032Lys in exon 43) in both affected siblings, confirming a diagnosis of ataxia-telangiectasia (Louis- Bar syndrome).父母隔离分析分析表明，患者母亲（p.tyr1284ginfsx9）和父亲（P.Arg20322lys）分别在患者母亲（P.TYR1284GINFSX9）中具有杂合突变状态。
注意力缺陷多动障碍可以被视为小脑功能障碍的一种形式吗？
注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 是一种异质性疾病，通常表现为难以持续集中注意力、反应抑制和组织目标导向行为。然而，除了传统上描述的执行功能障碍外，据报道，超过一半的 ADHD 儿童表现出粗大和精细运动技能困难，尽管 ADHD 中的运动障碍仍然是临床关注的被忽视的领域。小脑临床认知神经科学领域发展迅速，已开始将脑-小脑回路与神经发育障碍联系起来。虽然小脑在平衡、运动协调和执行等运动功能中的作用已得到广泛认可，但正在进行的研究已证明其在神经认知发展和执行功能（包括注意力和社会认知）中具有额外的基本作用，这些都是 ADHD 中常见的损伤领域。有趣的是，神经影像学研究一直表明 ADHD 儿童和正常发育儿童的小脑体积和功能连接存在差异。此外，哌甲酯已知作用于小脑水平，因为已经确定了与注意力和运动功能有关的内在小脑多巴胺能系统。本文回顾了将小脑功能障碍与 ADHD 行为症状联系起来的一些主要发现，并将小脑作为该病症的可能神经基础和鉴别指标。我们建议在未来的 ADHD 研究中考虑更严格的评估，包括与小脑相关的技能评估，以与症状严重程度和其他检测到的结果（例如执行功能障碍）相关联，并研究可能作为此诊断更客观衡量标准的可能的联想模式。