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World File Search System小鼠
长期在小鼠成纤维细胞植入物中逆转录病毒介导的基因转移的体内表达
当前的基因治疗模型涉及逆转录病毒介导的遗传材料转移到源自各种体细胞组织的细胞中，包括造血系统的细胞，成纤维细胞，肝细胞，内皮细胞和成肌细胞（1、2）。我们先前已经描述了一种通过小鼠皮肤成纤维细胞逆转录病毒感染的基因产物传递方法（3）。我们先前在成纤维细胞研究中使用的转导基因是人和狗因子IX cDNA（3，4）。尽管在组织培养中可以实现高水平的持续性，而当在啮齿动物的同种异体移植中移植时，这些成纤维细胞仅在短时间内就产生了大量因子IX（3，5）。从理论上讲，体内表达的短期可能归因于不同的因素：（i）宿主对外源性因子IX的免疫反应； （ii）移植后外国细胞的破坏； （IIM）一旦将转导细胞移植到动物的转移基因的转录基因转录的特异性下降。已经表明（3，5），植入改良的成纤维细胞后，对人类因子IX的抗体存在，这至少可以解释，部分原因是第IX因子的短期。在这项工作中，使用不同的启动子来控制8-半乳糖苷酶的表达，我们证明，在组织培养中，长期表达可以轻松获得，但指导感兴趣基因转录的启动子的类型可能是决定体内长期表达的关键因素之一。
过表达磷酸烯醇丙酮酸的转基因小鼠
摘要 肝糖异生增加被认为是导致非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM) 患者空腹血糖升高的一个重要因素。磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 (GTP) (PEPCK；EC 4.1.1.32) 是一种糖异生调节酶。为了研究 PEPCK 基因表达在 NIDDM 发展中的作用，我们培育了转基因小鼠系，这些小鼠在其自身启动子的控制下表达 PEPCK 微基因。转基因小鼠血糖升高，血清胰岛素浓度较高。此外，还检测到肝糖原含量和肌肉葡萄糖转运蛋白 GLUT-4 基因表达的变化。PEPCK 基因的过度表达导致原代培养肝细胞中丙酮酸产生葡萄糖增加。当进行腹膜内葡萄糖耐量测试时，血糖水平高于正常小鼠的血糖水平。该动物模型显示肝脏葡萄糖生成率的原始改变可能导致胰岛素抵抗和 NIDDM。
小鼠下丘脑中神经元和神经胶质细胞谱系的推定共同前体
摘要在小鼠下丘脑中探索了神经元和神经胶质细胞特异性蛋白（分别为14-3-2和5-100）的细胞定位，以追踪Celi谱系。TIIS研究。在成年人中，在室系室层中仅发现S100免疫反应性。相比之下，前区域的巨细胞神经元。发挥了强大的1432免疫反应性。在新生儿阶段（胎儿第17次第3天），14-3-2和S-100免疫性症状都同时在第三个心室的腹侧部分的同一细胞中同时发生。在下丘脑中迁移之前，可以将其中一些心室细胞的瞬时脱离可视化，直到产后第10天。在发育后的后期，它们分为分为单独的细胞，一种包含14-3-2和其他5-100的类型，例如神经元和神经胶质细胞。这些结果主张一个发育阶段，在该阶段，室内衬里的细胞是双重电势的，因此可能是干细胞或神经元和神经胶质谱系的作用的候选者。
RB705小鼠抗人TCRCβ2
描述SAM.2.RMAB是一种重组单克隆抗体，识别由大部分CD4+和CD8+ T细胞表达的TCRCβ2。胸腺细胞和成熟的外周T细胞主要表达由由二硫键型跨膜α和β链亚基组成的抗原的异二聚体T细胞受体（TCRαβ）。TCRα亚基的常数区域由TRAC编码，而TCRβ亚基由TCRCβ2的TCRCβ1或TCRB2的两个高度同源恒定区域基因中的任何一个，TCRB1中的任何一个，TCRB1。JOVI.1抗体替代地识别由其他TCRαβ+ T细胞表达的TCRCβ1。这些抗体在多色染色和流式细胞仪分析中有效使用，以识别和表征异构细胞种群中TCRCβ1+或TCRCβ2+ T细胞的本质。
在合成小鼠肿瘤模型中具有低免疫细胞浸润的低氧CAIX阳性肿瘤区域的定量成像。 Boreel，D.F。; Span，P.N。;
摘要：氧与氧气消耗量增加的有限扩散导致大多数固体恶性肿瘤的慢性缺氧。已知这种氧气的稀缺性会诱导辐射势并导致免疫抑制的微环境。碳酸酐酶IX（CAIX）是一种酶，充当低氧细胞中酸性输出的催化剂，是慢性缺氧的内源性生物标志物。这项研究的目的是开发一种放射标记的抗体，该抗体识别出鼠类caix可视化慢性肿瘤模型中的慢性缺氧，并研究这些低氧区域中的免疫细胞群体。将一种抗MCACIS抗体（MSC3）偶联到二乙基三环乙酸乙酸（DTPA），并用依赖二醇标记为111（111英寸）。使用流式细胞仪确定鼠肿瘤细胞上的CAIX表达，并在竞争性结合测定中分析了[111 in] In-MSC3的体外亲和力。进行了体内生物分布研究，以确定体内放射性分布。CAIX +肿瘤分数通过MCAIX微光谱/CT确定，并使用免疫组织化学和自身自显影分析肿瘤微环境。我们表明，[111 in] In-MSC3在体外与表达Caix（Caix +）鼠细胞结合，并在体内积聚在Caix +地区。我们优化了[111 in] In-MSC3用于临床前成像的使用，以便可以将其应用于合成小鼠模型中，并表明我们可以通过Vivo McAix Micropect/CT进行定量区分具有不同CAIX +分数的肿瘤模型。对肿瘤微环境的分析确定这些Caix +区域被免疫细胞浸润较少。这些数据共同表明，McAix Microspect/CT是一种敏感技术，可视化缺氧的Caix +肿瘤区域，在合成小鼠模型中表现出降低免疫细胞的浸润。将来，该技术可能会在针对缺氧或减少缺氧治疗之前或期间可视化CAIX表达。因此，它将有助于优化翻译相关的合成小鼠肿瘤模型中的免疫和放射疗法功效。关键词：碳酸酐酶IX，缺氧，动物成像，免疫学，肿瘤微环境■简介
小鼠脂肪酶成员n（lipn）elisa套件
此ELISA套件使用三明治 - elisa作为方法。该试剂盒中提供的微elisa带状板已与特异性脂肪酶构件N的抗体N.添加到适当的Micro-Elisa条板孔中，并将样品添加到特定抗体中。然后将特异性的辣根过氧化物酶（HRP）缀合的抗体n添加到每个微ELISA带状板中，并孵化。自由组件被冲走。将TMB基材解决方案添加到每个孔中。只有那些包含脂肪酶成员N和HRP共轭脂肪酶成员N抗体的井将呈蓝色，然后在添加停止溶液后变成黄色。光密度（OD）以450 nm的波长进行分光光度法测量。OD值与脂肪酶成员N的浓度成正比。您可以通过将样品的OD与标准曲线进行比较来计算样品中脂肪酶n的浓度。
NWD1基因缺失触发小鼠中的含Mash样病理
ER中展开或错误折叠的蛋白的积累激活了一系列称为ER应力的稳态反应，并且持续的ER应力在MASH的发展中起作用。最近的研究表明，调节Ca 2+向ER的Ca 2+转运的Sarco/ER钙ATPase（SERCA2）的功能障碍也可能引起ER应力，从而导致MASH。
基因替代可以改善小鼠和人类模型的细胞周期蛋白依赖激酶样5疾病
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代谢网络重建是一种分析小鼠肠道鼠伤寒沙门氏菌SL1344生长的资源
非肾脏沙门氏菌菌株（NTS）是最常见的食源性肠道病原体之一，构成了全球发病率和死亡率的主要原因，对全球健康造成了重大负担。NTS细菌的抗生素耐药性的增加吸引了许多研究在感染过程中其作案手术的研究。肠道内的生长是NTS感染的关键阶段。这可能会提供干预措施。然而，肠腔环境的代谢丰富性以及NTS细菌代谢的固有复杂性和鲁棒性要求建模方法来指导研究工作。在这项研究中，我们重建了一种动态约束和上下文特异性基因组级代谢模型（GEM），用于鼠伤寒链球菌SL1344，这是一种在感染研究中良好研究的模型菌株。我们结合了序列注释，优化方法以及体外和体内实验数据。我们使用GEM探索营养需求，生长限制代谢基因以及NTS细菌在模拟鼠类肠道的丰富环境中使用NTS细菌的代谢途径。这项工作提供了有关SL1344生化能力和要求的洞察力和假设，除了通过传统序列注释获得的知识，并可以为未来的研究提供旨在更好地了解NTS代谢并确定预防感染的潜在目标。
COVID疫苗在今年冬天提供了一些保护，估计表明 人类染色体在超速前进化以给我们提供更好的大脑，但是有一个捕获 组合疗法的新目标点挫败了癌症治疗中的多药耐药性 放错位置的神经元可能会破坏大脑的接线并导致发育障碍 改变肿瘤微环境可能会减少白血病免疫疗法后的复发 抗宿舍药物阻碍了脑癌免疫疗法，研究表明 医学中的AI - 对患者自治的威胁？ 意外的副作用：间歇性禁食可能会减慢头发再生 为枫糖浆尿液疾病开发的基因疗法表明有望 与小鼠糖尿病保护相关的早期肠道微生物 研究人员发现了与长covid相关的大脑雾的根本原因 基因测试为有针对性的儿童癌症疗法提供了希望 迷幻药在冥想期间提高神秘经历...
今年冬天的疫苗接种水平和严重的共同水平的水平足够低，以至于CDC研究小组的数据中没有足够的患者来可靠地确定受疫苗受保护的儿童，可以防止非老年人的住院，或者阻止任何人患有严重的相互企业并发症或死亡。