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www.bio-protocol.org/e3792染色和定量...
请引用本文为：Swire和Ffrench-Constant（2020）。对小鼠灰质中髓鞘的少突胶质细胞的染色和定量分析，生物协议10（20）：E3792。doi：10.21769/bioprotoc.3792。
自体乳突切除术后出现脑脓肿
强直阳性，kernig及brudgenzy阴性，双侧肌力功能良好，左耳膜水肿，外耳道轻微分泌物。余系统检查未见急性病变。血液检查白细胞22,000×109/L、中性粒细胞84%、C-RP（C反应蛋白）9.34mg/L。PCR（SARS-CoV-2）检测阴性，胸部CT未见病毒性肺炎。颅内病变初步诊断行头颅CT及核磁共振（MRI）检查。左侧乳突腔内可见，左乳突腔及中耳可见软组织密度影，左颞叶内侧有弥散受限信号改变（急性梗塞？脓肿？）。左颞叶下部可见结节性扩散受限区（图1）。转诊至学院医院，初步诊断为脓肿、脑膜炎、脑炎、肿块。医院检查后得知，患者疑似脑脓肿。住院后由耳鼻喉科和神经外科医师实施手术（图2）。术中报告砧骨和镫骨被破坏，锤骨部分保留。因有化脓性分泌物，未实施鼓室成形术。奇异变形杆菌培养于
刺突蛋白识别受体 ACE2 靶向识别...
全球范围内，大多数国家已经报告了全国范围内的社区传播 [5]。这种传染性致病性病毒感染了全球 213 个国家和地区，感染了约 7,436,895 人，导致 417,861 人确诊死亡（2020 年 6 月 10 日，21:38 GMT），并发生了 2 起国际传播 [6]。新型 COVID-19 的出现导致对新抗病毒策略的需求增加 [7]。但迄今为止，尚未开发出可以预防或治疗这些病原体引起的感染的特定药物、疫苗和疗法 [8]，[9]。
NF2突变在11种不同癌症发展中的作用
摘要背景：血管内选择性动脉内（ESIA）输注细胞果皮疗法药是治疗胶质母细胞瘤的快速发展的策略。评估埃西亚输注需要独特的动物模型。我们的目标是创建一个兔人GBM模型，以测试细胞疗法的IA输注，并通过使用临床级的微心理和输注方法来测试其有用性，以传递带有癌腺苷病毒的间充质干细胞，该干细胞载有癌腺病毒，Delta-24-RGD（MSC-D24）。方法：兔子用霉酚酸酯，地塞米松和他克莫司对兔子进行免疫抑制。他们将人GBM细胞系（U87，MDA-GSC-17和MDA-GSC-8-11）的立体定向异常植入到右额叶中。在磁共振成像，组织学和免疫组织化学分析上证实了肿瘤的形成。通过同侧内部颈动脉进行选择性微导管输注MSC-D24，以评估模型效用以及该方法的功效和安全性。结果：植入了25只兔子（与U87、2 MDA-GSC-17和5 MDA-GSC-8-11）植入。在68％的兔子中形成的肿瘤（U87为77.8％，MDA-GSC-17为50.0％，MDA-GSC-8-11为40.0％）。在MRI上，肿瘤在T2加权图像上具有高强度，并具有可变的增强（血液脑屏障崩溃的证据）。在组织学上，肿瘤显示出人类GBM的表型特征，包括不同水平的血管性。eSIA注入2 mL MSCS-D24（10 7个细胞）的远端内部颈动脉动脉。检查后输注标本的检查记录了MSCS-D24在24小时时归入植入的肿瘤。结论：颅内免疫抑制的兔子人GBM模型允许以临床相关的方式测试新型治疗剂（例如，MSC-D24）的埃西亚输注。
董事报告
腹侧被盖区髓鞘可塑性是阿片类药物奖赏的必要条件 Yalçın B、Pomrenze MB、Malacon K、Drexler R、Rogers AE、Shamardani K、Chau IJ、Taylor KR、Ni L、Contreras-Esquivel D、Malenka RC、Monje M. Nature。2024；630(8017)：677–685。所有滥用药物都会引起突触传递和神经回路功能的长期变化，而这是物质使用障碍的根本原因。另一种最近被重视的神经回路可塑性机制是通过活动调节的髓鞘变化介导的，这种变化可以调节回路功能并影响认知行为。在这里，我们探讨了髓鞘可塑性在多巴胺能回路和奖赏学习中的作用。我们证明多巴胺能神经元活动调节的髓鞘可塑性是多巴胺能回路功能和阿片类药物奖赏的关键调节器。少突胶质细胞谱系细胞对由光遗传学刺激多巴胺能神经元、光遗传学抑制 GABA 能神经元或施用吗啡引起的多巴胺能神经元活动有反应。这些少突胶质细胞变化选择性地出现在腹侧被盖区内，但不出现在内侧前脑束的轴突投射上，也不出现在目标伏隔核内。少突胶质细胞发生的遗传阻断会抑制伏隔核中的多巴胺释放动力学，并削弱对吗啡的行为条件反射。总之，这些发现强调了少突胶质细胞在阿片类药物奖励所需的奖励学习和修改中发挥的关键作用。
类黄酮的神经保护作用
构成CNS的单元格是不同类型的。例如，神经胶质细胞包括星形胶质细胞，小胶质细胞和少突胶质细胞，可产生介导稳态过程的各种细胞因子和趋化因子（6）。星形胶质细胞产生一些细胞因子，例如IL-17和IFN-，以及趋化因子CCL2（7）。产生周围轴突的髓鞘鞘的少突胶质细胞介导神经元之间的快速信号传导，并且可能是免疫靶标（8）。小胶质细胞是类似于外周血单核细胞的髓样细胞类型，具有吞噬衰减细胞的残留物以及设法越过血脑屏障（BBB）的微生物的功能。活化的小胶质细胞产生多种促炎细胞因子，例如IL-1，TNF和IL-6，损害了CNS（9）。此外，活化的小胶质细胞还产生IL-12和IL-23，即参与细胞碎片和微生物吞噬的细胞因子，从而促进组织再生（10）。
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在启用周围和中枢神经系统中快速神经脉冲传导方面具有至关重要的作用，并为轴突提供营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在使神经脉冲传导中既有至关重要，在外周和中枢神经系统中都具有至关重要的作用，并为轴突提供了营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。
多发性硬化症NMOSD Mogad Adem
MS-多发性硬化NMOSD-神经脊髓炎选择谱系莫加德 - 髓磷脂 - 少突胶质细胞糖蛋白（MOG） - 相关疾病ADEM-急性传播性脑脊髓炎 - 慢性淋巴细胞增强型肿瘤炎症
引用：Sergey Suchkov. 等人。“用于监测临床和亚临床阶段多发性硬化症 (MS) 的新一代转化工具
图5：体外人工（工程）生物催化剂的前景IL，白细胞介素；TNF，肿瘤坏死因子；gp120，一种暴露在HIV包膜表面的糖蛋白。OPC，少突胶质细胞前体（祖细胞）；AβP，抗淀粉样β蛋白抗体[16]。