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推进阿尔茨海默氏病风险预测
抽象目标阿尔茨海默氏病（AD）对65岁及65岁以上的个体是最普遍的痴呆形式构成了重大挑战。尽管现有的AD风险预测工具表现出很高的准确性，但它们的复杂性和有限的可访问性限制了实际应用。本研究旨在使用机器学习技术开发一个方便，有效的预测模型。设计和设置我们对来自国家阿尔茨海默氏症协调中心的60岁及60岁以上的参与者进行了横断面研究。我们选择个人特征，临床数据和心理社会因素作为AD的基线预测因子（2015年3月至2021年12月）。这项研究利用随机森林和极端梯度提升（XGBoost）算法以及传统的逻辑回归进行建模。应用了一种超采样方法来平衡数据集。干预措施本研究没有干预措施。参与者研究包括2379名参与者，其中507名被诊断出患有AD。主要和次要结果指标，包括准确性，精度，召回，F1分数等。结果11变量在训练阶段至关重要，包括教育水平，抑郁，失眠，年龄，体重指数（BMI），药物计数，性别，支架，收缩压（SBP），神经症和快速眼动运动。XGBoost模型与其他模型相比表现出色，在曲线下达到0.915，灵敏度为76.2％，特异性为92.9％。最有影响力的预测因素是教育水平，总药物计数，年龄，SBP和BMI。结论拟议的分类器可以帮助指导老年人群中AD的临床前筛查。
通过神经元对阿尔茨海默氏病的因果遗传生物标志物揭示神经结构中的基因回溯：一种突破性的反向 - 片上尖峰分类，有效的中位数... 基于闩锁的快速下垂响应的设计 llmcarbon
摘要阿尔茨海默氏病（AD）影响了全球超过5500万人，但关键的遗传贡献者仍然没有尚未确定。利用基因组元素模型的最新进展，我们提出了创新的反向基因发现技术，这是一种神经网络结构中一种突破性的神经元到基因的回溯方法，以阐明新型的因果关系遗传生物标志物推动了AD套装。逆向基因 - 包括三个关键创新。首先，我们利用这样的观察结果，即引起AD的概率最高的基因（定义为最有因果基因（MCG））必须具有激活那些引起AD的最高可能性的神经元的最高可能性，该神经元被引起AD的可能性最高，被罚款为最大的神经元（MCNS）。其次，我们在输入层处取代基因令牌表示，以允许每个基因（已知或新颖的AD）表示为输入空间中的疾病和独特的实体。最后，与现有的神经网络体系结构相反，该架构以馈送方式跟踪从输入层到输出层的神经激活，我们开发了一种创新的回溯方法，可以跟踪从MCNS到输入层的向后进行识别，从而识别最引起的代币（MCTS）和Corre-McGs。逆向基因 - 高度解释性，可推广和适应性，为在其他疾病情景中应用提供了有希望的方法。
PINI，Lorenzo 等人。通过经颅电刺激调节阿尔茨海默病和额颞叶痴呆症的脑网络。在：神经生物学
a Laboratory Alzheimer's Neuroimaging & Epidemiology, IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli, Brescia, Italy b Department of Neuroscience & Padova Neuroscience Center, University of Padova, Padova, Italy c Radiology, Department of Diagnostic and Public Health, University of Verona & Department of Diagnostics and Pathology, University Hospital, Verona, Italy d Department of Computer Science, University of Verona, Verona, Italy e Unit of Statistics, IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli, Brescia, Italy f Neuropsychology Unit, IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli, Brescia, Italy g Biological Psychiatric Unit, IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli, Brescia, Italy h Department of Pharmacological and Biomolecular Sciences, University of Milan, Milan, Italy i Neurology Unit, Valle Camonica Hospital, Brescia, Italy j Alzheimer's Unit - Memory Clinic, IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli, Brescia, Italy k Venetian Institute of Molecular Medicine,意大利帕多瓦 VIMM l 荷兰阿姆斯特丹自由大学神经基因组学和认知研究中心 m 瑞士日内瓦大学医院和日内瓦大学记忆诊所和 LANVIE 衰老神经影像实验室
小鼠模型中源自关节体积和纹理协方差模式的阿尔茨海默氏病风险的网络生物标志物
摘要。阿尔茨海默氏病（AD）缺乏有效的治疗方法，通常在发生实质性病理变化后发现干预措施具有挑战性。早期发现和对危险因素及其下游影响的理解至关重要。动物模型提供了研究这些前驱阶段的宝贵工具。我们使用表达三个主要人类APOE等位基因的小鼠来投资各种遗传风险，代替了小鼠APOE。我们利用这些小鼠模型利用高分辨率磁共振扩散成像，因为它提供了可以共同分析的多个参数的能力。我们研究了APOE基因型如何与年龄，性别，饮食和免疫力相关，以产生区域脑体积和分数各向异性的共同变化，这是对脑水扩散的敏感度量。我们的结果表明，基因型强烈影响尾状壳，PON，扣带回皮层和小脑，而性别影响双侧杏仁核和梨状皮层。免疫状态会影响许多区域，包括顶叶皮层，丘脑，听觉皮层，V1和双侧齿状小脑核。危险因素相互作用特别影响杏仁核，丘脑和PON。apoE2小鼠在常规饮食上表现出最少的时间变化，表明弹性，而ApoE3小鼠对高脂饮食（HFD）的影响最小。HFD扩增了多个大脑区域的衰老效应。包括饮食在内的AD危险因素的相互作用显示出灰灰色，PON，PONS，AMYGDALA，下丘，M1和腹侧轨道皮层的显着变化。未来的研究应研究这些协调的体积和纹理变化基础的机械性，可能通过检查基因表达和代谢中的网络相似性，以及它们与与神经退行性疾病进展有关的结构途径的关系。
研究参与者对阿尔茨海默氏病精确诊断的观点
癫痫是一种涉及神经元网络过度兴奋性的普遍疾病，但现有的治疗策略通常无法提供最佳的患者外。化学遗传方法，其中外源受体在定义的大脑区域表达，并被选择性激动剂特别激活，这是限制过度活跃的神经元活性的有吸引力的方法。我们开发了Barni（Bradanicline-和乙酰胆碱激活的受体进行神经元抑制作用），这是一个由α7烟碱乙酰胆碱受体配体结合结构域组成的工程通道，并与α1glycine受体受体孔结合了。在这里，我们证明了临床期α7烟碱乙酰胆碱受体选择性激动剂Bradanicline的Barni激活有效地抑制了靶向神经元活性，并控制了雄性小鼠的急性和慢性癫痫发作。我们的结果为使用抑制性乙酰胆碱的工程通道提供了证据，可通过外源性和内源性激动剂作为治疗癫痫的潜在治疗方法。
具有可扩展注释工具和高准确模型的阿尔茨海默氏病病理的可推广预测
4美国纽约纽约州西奈山的伊坎医学院NASH神经科学系。5位于美国纽约州西奈山的伊坎医学院精神病学系。 6纽约西奈山的伊坎医学院阿尔茨海默氏病研究中心。 7 JJ Peters VA医疗中心-Mirecc，布朗克斯，纽约，美国。 8病理学系，伊坎医学院，美国纽约，纽约，美国纽约。 9，加利福尼亚大学旧金山，旧金山，神经和生理学系，加利福尼亚州941585位于美国纽约州西奈山的伊坎医学院精神病学系。6纽约西奈山的伊坎医学院阿尔茨海默氏病研究中心。 7 JJ Peters VA医疗中心-Mirecc，布朗克斯，纽约，美国。 8病理学系，伊坎医学院，美国纽约，纽约，美国纽约。 9，加利福尼亚大学旧金山，旧金山，神经和生理学系，加利福尼亚州941586纽约西奈山的伊坎医学院阿尔茨海默氏病研究中心。7 JJ Peters VA医疗中心-Mirecc，布朗克斯，纽约，美国。8病理学系，伊坎医学院，美国纽约，纽约，美国纽约。 9，加利福尼亚大学旧金山，旧金山，神经和生理学系，加利福尼亚州941588病理学系，伊坎医学院，美国纽约，纽约，美国纽约。9，加利福尼亚大学旧金山，旧金山，神经和生理学系，加利福尼亚州941589，加利福尼亚大学旧金山，旧金山，神经和生理学系，加利福尼亚州94158
特蕾莎·霍尔茨海默'16
您能否分享一下您新当选的大哥哥大姐姐董事会主席一职？是什么吸引您加入这个组织？“在我新当选的默瑟县大哥哥大姐姐董事会主席一职中，我与我们的执行董事和董事会成员密切合作，以确保我们的计划和委员会按照我们的战略计划运作。2018 年，我的一位导师 (Mark Cannon，TCNJ '03) 向我介绍了该组织，我与他人共同创立并领导 NextGen 董事会，并最终被他们的使命所吸引。我了解导师可以产生的影响，并致力于确保默瑟县的年轻人拥有类似的关系，以帮助激发他们的全部潜力。”
肠道微生物组对阿尔茨海默氏症和帕金森等神经退行性疾病的发育和进展的影响。 StéphanyKarollyne Duart
摘要简介：阿尔茨海默氏症和帕金森等神经退行性疾病，由于其令人衰弱的进展，对全球公共卫生来说是一个重大挑战。最近的证据表明，肠道微生物组在调节脑稳态和通过肠道脑轴的发病机理中起着至关重要的作用，从而影响了神经炎症，代谢和免疫学过程。方法论：本研究根据PubMed，Google Scholar和Scielo等科学进行了书目审查，涵盖了2015年至2024年的出版物。纳入标准的重点是对微生物组和神经退行性疾病之间关系的研究，而无关的文章和没有主要数据的修订则被排除在外。的结果和讨论：发现表明肠道营养不良与血脑屏障的全身性炎症和损害有关，有利于病理蛋白在阿尔茨海默氏病中的β-淀粉样蛋白（例如β-淀粉样蛋白）的沉积，帕克森氏症中的α-淀粉样蛋白。降低了神经活性代谢产物的产生，例如短链脂肪酸，会损害神经保护作用，并可以加速神经变性。微生物群调节干预措施，例如益生菌，益生元和粪便菌群移植，在减少神经发作和改善这些疾病的症状方面显示出治疗潜力。最终考虑：得出结论，肠道微生物瘤调节可能代表了预防和治疗神经退行性疾病的有希望的策略。但是，需要更多的研究来阐明特定机制并建立基于证据的临床指南。关键字：肠脑轴，全身炎症，肠道微生物组，神经退行性，微生物群疗法。
使用腺病毒 - 抗体分子胶结合物在体内靶向基因递送 CDP-DAG合酶调节植物生长和宽... 生物工程的可见聚合物网格以增强泌尿原始健康 阿尔茨海默氏病的α-核蛋白副病理学... 使用油脂矩阵的高吞吐量蛋白串行晶体学 通过呼吸阶段增强运动皮层可塑性... 小分子控制基因表达
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月1日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.31.635969 doi：Biorxiv Preprint