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太空领域和俄乌战争 - 混合 CoE
本混合 CoE 工作文件讨论了在乌克兰持续战争期间太空领域的使用和影响。可以说，太空领域在以往的任何冲突中都没有被如此广泛地使用，这为西方国家提供了一次重要的学习机会。本文的重点是混合威胁、工具和行为者，并对已实现和预测的影响进行了全面分析，包括太空领域与其他混合威胁领域之间的联系。由于现代社会严重依赖太空能力，因此对太空基础设施的攻击和混合威胁可能会产生非常广泛的影响。例如，针对卫星系统的系统性网络攻击可能会阻止信息共享并导致能源和交通部门中断。有几个经验教训：1）众包态势感知的力量已在战争中得到证实。来自平民的信息已用于支持实地行动。2) 俄乌战争为卫星技术成为军方和平民均可轻松获取的日常工具铺平了道路。战争证明，拥有太空能力并不如获得这些能力那么重要，这一点从对一些最重要的商业参与者及其服务在冲突期间的使用情况的回顾中可以看出。3) 商业太空资产在军事行动中的使用模糊了战争中军方和民方之间的界限。4) 卫星技术的发展及其使用也促进了可用于军事目的的新能力组合。战争对太空环境和重大国际太空计划造成的一个主要威胁是各国之间合作精神的退化。其明显的后果是各国通过本国或地区活动加大力度确保主权。
批判性话语分析联合国中的恐俄言论...
本文的目的是探讨安东尼·约翰·布林肯 (Antony John Blinken) 在俄罗斯入侵乌克兰后在 2022 年联合国安理会演讲中发表的反俄言论。布林肯的言论暗含着各种反俄语言，尤其是从安全角度，即军队角度。本文在批判性话语研究的框架下使用意识形态二次模型，将安全化理论与宣传概念相结合。使用 NVivo 12 Plus 和 VOS Viewer 应用程序进行数据收集、验证和语言调查。使用的数据来源是通过电子书、新闻、Scopus 和 Google Scholar 期刊进行的文献研究。调查结果发现，布林肯在演讲中的宣传计划试图以负面的方式描绘俄罗斯。显然，布林肯的许多言论都在抹黑俄罗斯，给人一种俄罗斯是共同敌人、入侵乌克兰是共同潜在危险的印象。关键词：美国；安东尼·J·布林肯；联合国安理会；俄罗斯;批判性话语研究；乌克兰
自组装量子点中的俄歇和自旋动力学
单个量子点的塞曼分裂自旋态可与其光学三子跃迁一起使用，在静止（自旋）和飞行（光子）量子位之间形成自旋 - 光子界面。除了自旋态本身的长相干时间之外，三子态的极限退相干机制也是至关重要的。在这里，我们在时间分辨共振荧光中研究了施加磁场（高达 B ¼ 10 T）下单个自组装量子点中的电子自旋和三子动力学。量子点仅与电子库弱耦合，隧穿速率约为 1 ms 1 。使用这种样本结构，除了电子的自旋翻转速率和三子跃迁的自旋翻转拉曼速率之外，我们还可以测量将俄歇电子散射到导带的俄歇复合过程。俄歇效应会破坏辐射三子跃迁，使量子点保持空置状态，直到电子从储存器隧穿到量子点中。俄歇复合事件与随后从储存器隧穿的电子相结合，可以翻转电子自旋，从而构成限制自旋寿命的另一种机制。
太空领域在俄乌战争中的作用
然而，乌克兰对 Starlink 的依赖也暴露了将太空服务使用权交给少数私人参与者的风险。据报道，SpaceX 首席执行官埃隆·马斯克曾多次冒着乌克兰与通信网络连通的风险，限制使用 Starlink 来控制在黑海对抗俄罗斯海军舰队的乌克兰无人系统。13 最近的报道还表明，俄罗斯现在正在自己的攻势中使用 Starlink 终端，似乎绕过了旨在限制在未经授权地点使用卫星的地理围栏技术，同时俄罗斯还试图在乌克兰领土上空干扰该服务。虽然这些终端可能是通过第三方采购的，以绕过制裁，而且 Starlink 并未直接提供这些终端，但该公司是否会采取主动措施阻止俄罗斯军队进一步使用仍有待观察。14
CDK4 磷酸化状态以及 CDK4/6 与 BRAF/MEK 抑制在晚期甲状腺癌中的合理应用
尽管甲状腺癌 (TC) 的总体预后良好，但低分化癌 (PDTC) 和间变性癌 (ATC，最致命的人类恶性肿瘤之一) 代表着重大的临床挑战。我们已经证明，活性 T172 磷酸化 CDK4 的存在预示着对 CDK4/6 抑制药物 (CDK4/6i) 包括 palbociclib 的敏感性。这里，在所有分化良好的 TC (n=29)、19/20 PDTC、16/23 ATC 和 18/21 TC 细胞系（包括 11 个 ATC 衍生的细胞系）中检测到了 CDK4 磷酸化。缺乏 CDK4 磷酸化的细胞系对 CDK4/6i 不敏感。RNA 测序和免疫组织化学显示，没有磷酸化 CDK4 的肿瘤和细胞系呈现出非常高的 p16 CDKN2A 水平，这与增殖活性有关。在这 7 个肿瘤中，有 5 个未发现 RB1 突变。p16/KI67 免疫组织化学和先前开发的 11 基因特征识别出可能不敏感的肿瘤，这些肿瘤缺乏 CDK4 磷酸化。在细胞系中，哌柏西利与达拉非尼/曲美替尼协同作用，完全且不可逆地抑制了增殖。联合用药可预防哌柏西利诱导的耐药机制，最显著的是 Cyclin E1-CDK2 激活和磷酸化 CDK4 复合物的矛盾稳定。我们的研究支持评估 CDK4/6i 用于 ATC/PDTC 治疗，包括与 MEK/BRAF 抑制剂联合使用。