印度尼西亚立志成为绿色技术的主要出口国,而一个关键挑战是解决日益增多的自备燃煤电厂使用问题,这些电厂为金属加工行业提供服务。然而,可再生能源成本的近期下降为全国范围内的零碳发电开辟了新的机会。我们在本文中评估了快速发展的加里曼丹地区的太阳能资源潜力,发现该地区拥有优质的太阳能资源,年平均容量系数在 16% 到 20% 之间。我们展示了如何在有针对性的支持政策下,将太阳能光伏发电与电池储能共置,目前可以实现 5-7 美分/千瓦时的平准化能源成本 (LCOE),与传统的自备煤电相媲美。随着现有煤炭补贴的减少和优惠融资,太阳能+储能可以提供 GW 级的部署潜力,以最小的占地面积取代自备煤电。
印尼政府的目标是到 2025 年实现可再生能源在国家能源结构中至少占 23%,到 2050 年达到 31%。尽管目标雄心勃勃,但《电力法》(2009 年第 30 号法律,经政府条例修订,代替 2022 年第 2 号法律)要求独立电力生产商(“IPP”)在开发发电项目(包括可再生能源项目)时优先使用国产产品。这意味着,IPP 必须遵守适用于电力基础设施开发商品和服务的最低本地含量要求(Tingkat Komponen Dalam Negeri)。不遵守这些本地含量要求可能会导致行政和财务制裁。本地含量要求规定在工业部长条例第 54/M-IND/PER/3/2012 号《关于使用国产产品开发电力基础设施的指南》及其不时修订的条款(“第 54/2012 号条例”)。法规编号 54/2012 经过多次修订,最近一次修订是在 2023 年,涵盖了太阳能发电厂模块(pembangkit listrik tenaga surya 或“ PLTS ”)的本地内容要求以及伊布科塔努桑塔拉 PLTS 的本地内容要求豁免。必须注意的是,法规编号 54/2012 下的大部分本地内容门槛都是 2012 年制定的,因此,该门槛并不反映可再生能源发电厂的当前市场状况。
人表皮生长因子受体 2 阳性 (HER2+) 乳腺癌是这种疾病的一种侵袭性亚型。靶向治疗已改善了疗效,但仍需要新的治疗策略,因为有些患者对治疗反应不佳。我们的目标是确定对 HER2+ 乳腺癌细胞对联合治疗反应的活力有显著影响的化合物。我们使用两种 HER2+ 乳腺癌细胞系 (KPL4 和 SUM190PT) 对 278 种化合物与曲妥珠单抗和拉帕替尼联合进行了高通量药物筛选。对最有前景的药物进行了体外和体内验证,并分析了治疗的下游分子变化。筛选发现了多种可与拉帕替尼和/或曲妥珠单抗联合使用的药物。与单独使用达沙替尼治疗相比,Src 抑制剂达沙替尼与拉帕替尼联合在 KPL4 细胞系中表现出最大的组合效果 (p < 0.01)。在体内实验中,只有拉帕替尼显著减缓了肿瘤生长(p < 0.05),而达沙替尼单独使用或与拉帕替尼联合使用均未显示出显著效果。与未治疗的对照组相比,经治疗的异种移植瘤的蛋白质分析显示蛋白质水平发生了显著变化,这表明所有药物都到达了肿瘤并发挥了可测量的作用。计算机模拟分析表明所有治疗均激活了细胞凋亡并降低了存活途径的活性,但与拉帕替尼单独使用相比,联合治疗观察到了相反的模式。
慢性粒细胞白血病 (CML) 的靶向疗法有效,但很少能治愈。患者通常需要无限期治疗,这为药物耐药性的产生提供了充足的时间。耐药性问题是 CML 导致死亡的主要原因之一,因此任何预防耐药性的方法都很重要。药物轮换,即定期在不同药物之间切换治疗,就是这样一种选择,理论上可以延缓耐药性的发生。药物轮换疗法的体外测试是将其应用于动物或人体试验的第一步。我们开发了一种在 CML 细胞系中测试药物轮换方案的方法,该方法基于用适量的抑制剂培养细胞,中间穿插清洗程序和药物交换。在 CML 特异性细胞系 KCL-22 中评估了伊马替尼和普纳替尼的药物轮换。药物轮换最初减少了 KCL-22 细胞的生长,但细胞最终适应了该方案。我们的结果表明,在药物轮换中,普纳替尼会暂时使细胞对伊马替尼敏感,但这种效果是短暂的,经过几个治疗周期后最终会消失。本文讨论了这一观察结果的可能解释。
通过以财政激励、预算转移和资本注入的形式利用公共资金吸引私人投资于新能源和可再生能源,印尼也可以发出积极信号。本简报探讨了已实施的几项措施,例如创建和推广处理专门基础设施的公共金融机构 (PFI)、发行绿色伊斯兰债券和绿色债券作为刺激可再生能源投资的创新融资机制,以及扩大国有企业(国有企业,特别是国家电力公司和国家石油和天然气公司)在促进可再生能源方面的作用。本简报还讨论了其他可行措施,特别是国际和多边融资,并为印尼政府 (GoI) 提出了一些建议,供其进一步利用公共财政来促进
摘要 帕唑帕尼是一种酪氨酸激酶抑制剂,用于治疗肾细胞癌。很少有体外研究研究其在癌症存在下对癌细胞或内皮细胞的影响。我们在常氧和缺氧条件下处理了由致密细胞外基质制成的二维和三维肿瘤样细胞中,测试了帕唑帕尼对肾细胞癌细胞 (CAKI-2,786-O) 的影响。最后,我们设计了复杂的肿瘤样细胞,其基质区室包含成纤维细胞和内皮细胞。简单的 CAKI-2 肿瘤样细胞对帕唑帕尼的抵抗力比 786-O 肿瘤样细胞更强。在缺氧条件下,虽然“抵抗力”更强的 CAKI-2 肿瘤样细胞活力没有下降,但 786-O 肿瘤样细胞需要更高的帕唑帕尼浓度来诱导细胞死亡。在复杂的类肿瘤中,帕唑帕尼暴露导致整体细胞活力降低(p < 0.0001),内皮网络破坏并直接杀死肾细胞癌细胞。我们报告了一种用于药物测试的仿生多细胞类肿瘤,适用于主要靶标不局限于癌细胞的药物。
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