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World File Search System尽头
航母外交看不到尽头
随着加拿大武装部队 (CAF) 继续发展其在该领域的专业知识并微调其能力和程序，该主题也成为讨论的主题。在当今的现代战争环境中，目标定位不断变化，并被先进技术所革新。这引出了一个问题：随着技术的发展，哪些能力可能会过时。本服务文件讨论了加拿大联合作战司令部目标定位提出的当前和相关主题。它将批判性地审视导弹和无人机技术的技术进步将在未来否定航空母舰外交的前提。应该理解的是，加拿大武装部队本身并不操作航空母舰，本服务文件无意为收购航空母舰辩护。然而，本服务文件的意义在于无人机和导弹技术作为航空母舰这一力量投射资产的挑战者的重要性，以及它可能如何影响加拿大资产。3. 为了解决这个问题，本服务文件将探讨建议
在生命的尽头瞄准无意识是道德的吗？
18 Sulmasy，同上。 cit。 注释9。P.233-263。 镇静是否加速死亡的问题不在本文的范围之内。 然而，一些研究表明，镇静的患者和未接受生命终止的患者之间的生存时间没有显着差异，并且如果在已经处于活跃垂死阶段的患者中使用镇静的情况，镇静不太可能加速死亡。 Maltoni，M.，Pittureri，C.，Scarpi，E.，Piccinini，L.，Martini，F.，Turci，P.，…。 Amadori，D。（2009）。 姑息镇静疗法不会加快死亡：一项前瞻性多中心研究的结果。 肿瘤学史，20（7），1163–1169； Claessens，P.，Menten，J.，Schotsmans，P。和Broeckaert，B。 （2011）。 姑息镇静，而不是安乐死慢：对佛兰芒姑息治疗单位镇静的前瞻性，纵向研究。 疼痛与症状管理杂志，41（1），14-24。 关于加速死亡的一个重要因素是人工营养和水合（ANH）的管理或预扣。 大多数准则建议仅在预期寿命不超过两周的患者中才能开始镇静，而其他指南则更严格地将其限制在几天或小时内，以便即使ANH被扣留或停止，也对死亡的时间几乎没有影响。 Sterckx＆Raus，同上。 cit。 注3。P1-19。18 Sulmasy，同上。cit。注释9。P.233-263。镇静是否加速死亡的问题不在本文的范围之内。然而，一些研究表明，镇静的患者和未接受生命终止的患者之间的生存时间没有显着差异，并且如果在已经处于活跃垂死阶段的患者中使用镇静的情况，镇静不太可能加速死亡。Maltoni，M.，Pittureri，C.，Scarpi，E.，Piccinini，L.，Martini，F.，Turci，P.，…。 Amadori，D。（2009）。 姑息镇静疗法不会加快死亡：一项前瞻性多中心研究的结果。 肿瘤学史，20（7），1163–1169； Claessens，P.，Menten，J.，Schotsmans，P。和Broeckaert，B。 （2011）。 姑息镇静，而不是安乐死慢：对佛兰芒姑息治疗单位镇静的前瞻性，纵向研究。 疼痛与症状管理杂志，41（1），14-24。 关于加速死亡的一个重要因素是人工营养和水合（ANH）的管理或预扣。 大多数准则建议仅在预期寿命不超过两周的患者中才能开始镇静，而其他指南则更严格地将其限制在几天或小时内，以便即使ANH被扣留或停止，也对死亡的时间几乎没有影响。 Sterckx＆Raus，同上。 cit。 注3。P1-19。Maltoni，M.，Pittureri，C.，Scarpi，E.，Piccinini，L.，Martini，F.，Turci，P.，…。Amadori，D。（2009）。姑息镇静疗法不会加快死亡：一项前瞻性多中心研究的结果。肿瘤学史，20（7），1163–1169； Claessens，P.，Menten，J.，Schotsmans，P。和Broeckaert，B。（2011）。姑息镇静，而不是安乐死慢：对佛兰芒姑息治疗单位镇静的前瞻性，纵向研究。疼痛与症状管理杂志，41（1），14-24。关于加速死亡的一个重要因素是人工营养和水合（ANH）的管理或预扣。大多数准则建议仅在预期寿命不超过两周的患者中才能开始镇静，而其他指南则更严格地将其限制在几天或小时内，以便即使ANH被扣留或停止，也对死亡的时间几乎没有影响。Sterckx＆Raus，同上。cit。注3。P1-19。
基因编辑和阿尔茨海默病：隧道的尽头是否有光明？
阿尔茨海默病 (AD) 是最常见的与年龄有关的痴呆症。尽管付出了大量的努力，但对 AD 发病机制的理解仍然难以捉摸。此外，对可能的治疗靶点的搜索大多未获成功，几家制药巨头为治疗 AD 而开发的产品在临床试验中失败。多年来，唯一可用于治疗 AD 的方法就是使用药物，主要是乙酰胆碱酯酶 (AChE) 抑制剂，旨在促进患者大脑中的胆碱能传递。众所周知，AD 的早期症状与认知障碍有关，这可能是由于胆碱能功能障碍所致。年龄相关性记忆障碍的胆碱能假说于 20 世纪 80 年代提出（Bartus 等人，1982 年），现在该假说已被该领域的大多数研究人员充分认可。基底前脑胆碱能神经元 (BFCN) 的退化改变是记忆障碍的基础，特别是在 AD 发展的早期阶段。然而，导致 AD 胆碱能缺陷的因素尚不清楚。编码直接参与胆碱能传递的蛋白质的基因中没有任何特定的突变。全基因组关联研究 (GWAS) 揭示了与 AD 病因相关的非常复杂的基因修饰，但观察到的关联均与早期胆碱能不足无关。相反，从 GWAS 数据中挖掘具有生物学意义的信息，以了解晚发型 AD GWAS 数据集，结果显示，在与胆固醇代谢和免疫反应相关的通路中，关联信号显著过度表达 (Jones 等人，2010)。研究中检测到的唯一非免疫和非脂质相关过程是胆碱能突触传递。我们必须提到的是，在 AD 早期阶段，不仅 BFCN（主要位于 Meynert 基底核 (NbM)）会退化。神经退化也见于内嗅皮质 (EC)、海马和蓝斑 (LC)。在这三个区域中，神经元丢失在临床前阶段就已经可检测到，并且在前驱期 AD/轻度认知障碍 (MCI) 时清晰可见。在更晚期的 AD 中，细胞丢失在 NbM > LC > 层 II EC 中最为明显。然而，在早期 AD 期间，细胞丢失的程度在这三个区域中相当平衡，没有明显迹象表明哪个区域更受青睐 (Arendt et al., 2015)。此外，新皮质中的谷氨酸能失衡与 AD 严重程度相关 (Francis et al., 1993)。在散发性 AD 中，