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World File Search System尿尿症
诊断的人造尿生物标志物探针| dr-ntu
摘要|尿液分析是用于医疗保健监测和疾病诊断的广泛使用的医学测试。然而，传统的尿液分析依赖于诊断敏感性和特异性有限的内源性生物标志物。为了解决这些问题，已经设计了分子光学探针与体内疾病生物标志物相互作用并产生人工尿生物标志物（AUB）。然后将AUB排出尿液中，以通过尿液分析远程检测疾病。在这篇综述中，我们首先引入AUB探针（AUBP），并强调了AUB对内源性尿生物标志物的好处。然后，我们讨论了这些探针两类的设计原理，即固有的AUBPS和AUB分泌纳米探针，并在尿液测试中使用相应的检测方式。最后，我们总结了AUBPS在疾病诊断中的应用，并讨论了当前推进其临床翻译的挑战和策略。[H1]简介尿液分析是一种古老的诊断测试，目前仍用于健康监测和疾病诊断。最初被称为尿液镜检查，是由医师建立的，这些医师是通过颜色，气味，味道和尿液的尿液中经验诊断为疾病的数千年前1。自1600年代以来，显微镜的引入使尿液中的晶体，铸件和细胞的观察到了尿液分析的能力2。在现代临床实践中，尿液分析被认为是最常见，简单和微创筛查检查。这些尿液分析中的进步使患者有能力采取积极的方法来解决自己的健康。它为临床医生提供了有关患者一般健康状况的有价值信息，包括水合水平，酸中毒，碱性病，尿路感染，糖尿病，糖尿病和肝脏或肾脏疾病3,4。除了在医院环境中进行测试外，护理点测试（POCT）设备和设备的开发（例如“智能厕所”）进一步促进了患者的自我诊断5,6。例如，妊娠试验是检测人绒毛膜促性腺营养素（HCG）7的最常见的自我诊断测定法，并且商业半定量量尺可同时检测到尿液8中的数十个代谢物。
Mocos 基因缺失导致小鼠发生黄嘌呤尿症、阻塞性肾病和主要代谢紊乱
摘要：背景：II 型黄嘌呤尿症是一种罕见的常染色体嘌呤疾病。这种隐性嘌呤代谢缺陷仍是一种未被充分认识的疾病。方法：我们培育出钼辅因子硫化酶 (Mocos) 基因被靶向破坏的小鼠，以便全面了解嘌呤疾病，并评估这种基因的病理生理功能，该基因存在于大量通路中，并且已知与自闭症有关。结果：缺乏 Mocos 的小鼠在 4 周龄内死于明显的阻塞性肾病肾衰竭，表现为黄嘌呤尿、黄嘌呤沉积、囊性小管扩张、Tamm Horsfall（尿调节蛋白）沉积、中性粒细胞坏死和偶尔出现的肾积水和尿石症。阻塞性肾病与中度间质炎症和纤维化反应、贫血、解毒系统减弱以及嘌呤、氨基酸和磷脂代谢的重大改变有关。相反，表达减少的 MOCOS 蛋白的杂合小鼠是健康的，没有明显的病理。结论：缺乏 Mocos 的小鼠会患上致命的阻塞性肾病，并伴有深刻的代谢变化。研究 MOCOS 功能可能为黄嘌呤尿症和其他需要早期诊断的疾病的潜在发病机制提供重要线索
通过尿液分析，超声和定量尿培养诊断尿路感染
Pharma Innovation Journal 2023; SP-12（9）：997-1003 ISSN（E）：2277-7695 ISSN（P）：2349-8242 NAAS评级：5.23 TPI 2023; SP-12（9）：997-1003©2023 TPI www.thepharmajournal.com收到：07-06-2023接受：10-07-2023 Anaswara Thomas兽医学系，Karnataka兽医学院兽医，动物和渔业科学，Hebarore，Hebarore，Kararore，Karaka and Indain veriary vertinary vetheriary vetheriary vetheriary vetheriary vetheriary vetheriary vetheriary vertinary vertinary卡纳塔克邦兽医，动物和渔业科学大学，赫巴罗尔，班加罗尔，卡纳塔克邦，印度，印度的威尔弗雷德·鲁比·鲁班的牲畜产品和技术部，卡纳塔克邦兽医，动物和渔业科学大学，赫布尔，班加罗尔，班加拉罗印度卡纳塔克邦的孟加拉国，贝纳拉达省兽医微生物学系，卡纳塔克邦兽医，动物和渔业科学大学，赫巴尔，班加罗尔，卡纳塔克邦，卡纳塔克邦，印度卡纳塔克邦，帕特尔·苏雷什·苏雷什·苏尔雷什·苏尔雷什·苏尔雷什兽医临床部，卡纳塔克邦，卡纳塔克邦，卡纳塔克邦兽医，动物和渔业学院。印度卡纳塔克邦卡纳塔克邦兽医和产科，印度卡纳塔克邦的动物和渔业科学大学，Shivraj Murag诊断细菌学和真菌学系，Srddl，IAH＆VB，印度卡纳塔克邦，印度卡纳塔克邦，印度卡纳塔克邦科学大学，赫巴尔，班加罗尔，卡纳塔克邦，印度
速尿20 mg/ 2 ml注射溶液 div>
已报告了可逆或不可逆的耳鸣或听力障碍的病例。通常，报告表明，速尿（frusemide）耳毒性与快速注射或输注有关，严重的肾功能障碍，低蛋白血症，剂量超过了通常的建议剂量或伴随氨基糖苷抗生素抗生素，乙酰乙酰丙烯酸，乙酰丙烯酸酯，或其他含毒素的剂量的剂量或伴随疗法。患有低蛋白血症的患者，例如与肾病综合征相关，速尿（Frusemide）的作用可能会削弱，其耳毒性增强。需要谨慎的剂量滴定。如果医师选择使用高剂量的肠胃外治疗，则建议使用受控的静脉输注（对于具有正常肾功能的成年人，必须使用不超过4mg速尿（Frusemide）的输注率；对于患有
标题：研究速尿溶液的裁判官的有效性项
为此，接受了以下签名：收缩的电子签名，并指的是证明电子签名与特定人员链接的虚拟文档；数字类型可以由Adobe以真实的方式生成；仅当签名清晰时，签名类型才会被接受，而在图像中没有证明它没有背景并且是透明的。
针对ARCUS核酸酶的羟基氧化酶1（HAO1）的优化用于治疗原发性高草酸尿症1型（PH1）
PH1 是一种罕见的常染色体隐性遗传病，每百万人中估计有 1 至 4 人患有此病，大多数患者在确诊时为儿童或年轻人。PH1 是由丙氨酸乙醛酸转氨酶 (AGXT) 基因突变引起的，该基因编码一种关键代谢酶，负责在肝脏中将乙醛酸转化为甘氨酸。无法将乙醛酸代谢为甘氨酸会导致全身性草酸过量产生，从而导致肾脏中形成不溶性草酸钙晶体。这些草酸钙晶体会导致肾结石形成、肾衰竭，并进一步影响肝脏、心脏和其他器官。ARCUS 核酸酶具有多种有利于治疗应用的特性，包括一种单组分蛋白质，既包含位点特异性 DNA 识别界面，又包含核酸内切酶活性。将底物识别和催化基序组合成单一蛋白质，既可用于病毒传递方式，也可用于非病毒传递方式，并通过蛋白质工程不断提高活性和特异性。为了确定 ARCUS 基因编辑是否可用于降低 PH1 患者的全身草酸水平，ARCUS 核酸酶被设计用于靶向和破坏编码羟基酸氧化酶 1 (HAO1) 的 HAO1 基因，HAO1 也称为乙醇酸氧化酶 (GO)，是代谢途径中负责将乙醇酸转化为乙醛酸的上游酶。通过抑制乙醛酸的形成，草酸的产生应被最小化。
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酮尿症和糖尿病性酮症酸中毒：32（32）猫出现了酮尿症，糖尿病性酮症酸中毒或Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒，并从研究中清除。这些猫中有26（26）在接受Senvelgo治疗后的前7天内出现了酮尿症，糖尿病性酮症酸中毒或Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒。这些猫中的十三（13）个发展出酮尿症，而没有进一步发展为糖尿病性酮症酸中毒或尤利科血糖酮症酸中毒，并过渡到胰岛素。另外13（13）个猫会出现糖尿病性酮症酸中毒或葡萄糖酮症酸中毒。住院和强化治疗后康复的九只猫。这9只猫中有三只具有同时疾病：肝病（1），肝脂肪变性（1），胰腺炎和肝脂性病（1）。13只猫中有四只被安乐死；三个是因为业主在不回应住院和强化治疗后拒绝治疗，一只猫被安乐死了。
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蛋白质组学和药物发现的过程...
药物研发过程中的挑战是找到潜在疾病的确切病因，并找到消除病因或使其恢复正常水平的方法。如果我们要阐明任何针对该疾病的靶向疗法，就必须从机制上了解该疾病的性质。虽然许多已记录的临床问题的原因在性质和起源上差异很大，但在某些情况下，其原因位于蛋白质水平，涉及蛋白质功能、蛋白质调节或蛋白质-蛋白质相互作用。这种疾病的一个例子是尿黑酸尿症，其特征是编码尿黑酸氧化酶的基因缺陷，该酶抑制苯丙氨酸降解途径中尿黑酸代谢为马来酰乙酰乙酸。虽然这种先天性疾病的潜在病因是由于单基因遗传缺陷，但临床表现（包括排泄黑尿）是由于缺陷的[蛋白质]酶导致尿黑酸积聚。
一种基于体外和体内建模的靶向尿酸转运蛋白1的新型尿素的系统
摘要：高尿酸血症已成为全球负担，随着相关代谢性疾病和心血管疾病的越来越多的患病率和风险。尿液疗法通过通过肾脏促进尿酸排泄，作为降低尿酸盐的重要疗法。但是，有效且安全的尿液疗法仍在迫切需要在诊所使用。在这项研究中，我们旨在建立体外和体内模型，以帮助发现新型的尿液治疗，并寻找有效的活性化合物，尤其是针对尿酸盐转运蛋白1（URAT1），这是肾脏处理尿酸稳态的主要尿酸盐转运蛋白。结果，对于初步筛选，使用非同位素尿酸摄取测定法在Hurat1稳固表达的HEK293细胞中评估了体外URAT1转运活性。在亚急性高尿症小鼠模型（亚hua）中评估了体内治疗效果，并在慢性高尿症小鼠模型（CH-HUA）中进一步确认。通过利用这些模型，获得化合物CC18002作为有效的URAT1抑制剂，IC 50值为1.69 µm，在亚hua和Ch-Hua小鼠中且降低的尿酸降低效应，与同一剂量的本茨溴酮相当。此外，CC18002处理不会改变黄嘌呤氧化还原酶（关键酶催化尿酸合成）的活性。综上所述，我们开发了一种新颖的筛选系统，包括针对URAT1的细胞模型和两种小鼠模型，以发现新型的尿液治疗。利用该系统，研究了化合物CC18002作为候选URAT1抑制剂治疗高尿酸血症。