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自闭症和自闭症特征的尿液代谢组谱 - 一项双胞胎研究
目前，自闭症诊断没有可靠的生物标志物。自闭症的异质性和几个共同存在的条件是建立这些疾病的关键挑战。在这里，我们使用了基于质谱的未靶向尿液代谢组学来研究自闭症诊断的代谢差异和自闭症的双胞胎队列中的自闭症特征（n = 105）。我们在双胞胎的尿液样本中鉴定了208个代谢产物。在控制其他神经脱发状况时，未检测到自闭症诊断的明确代谢驱动因素。但是，我们确定了几种代谢产物的名义重大变化。例如，在自闭症组中，苯基丙酮酸（P = 0.019）和牛磺酸（P = 0.032）升高，而肉碱（P = 0.047）降低。我们还解释了共享因素，例如双对中的遗传学，并报告其他代谢物差异。基于自闭症诊断的名义显着代谢产物，富含九种和脯氨酸代谢途径（p = 0.024）。通过社会响应量表第二版和代谢物差异衡量，我们还研究了定量自闭症性状之间的关联，并确定了更多名义上有特殊的代谢物和途径。在双对中观察到吲哚-3-actate和自闭症性状之间的显着正相关（调整后的P = 0.031）。因此，尿液生物标志物在自闭症中的效用尚不清楚，来自不同研究人群的混合发现。
尿线粒体DNA 与原发性膜性肾病患者 ...
原发性膜性肾病 （ primary membranous nephro- pathy ， PMN ） 是全球成人肾病综合征常见的病因 ， 也是中国原发性肾小球疾病中发病率第二 、 增长 最快的疾病 [ 1 ] 。大多数 PMN 患者有典型的临床表 现 ， 包括大量蛋白尿 、 低蛋白血症 、 水肿和高脂血 症等。近 30% 的 PMN 患者能够获得自发缓解 ， 但 中危和高危患者 ， 即大量蛋白尿 、 肾功能不稳定的 患者 ， 缓解的可能性较低 [ 2 ] 。 既往研究表明 ， 线粒体功能障碍在急性肾损伤 （ acute kidney injury ， AKI ） 和慢性肾脏病 （ chronic kidney diseases ， CKD ） 的发病机制和肾脏修复中发 挥关键作用 [ 3 - 4 ] 。线粒体功能与线粒体 DNA （ mito- chondrial DNA ， mtDNA ） 的完整性密切相关 ， 当线 粒体受损时 ， mtDNA 会从线粒体基质释放到细胞 质或细胞外 ， 进而激活氧化应激反应 ， 并作为炎症 介质激活自然免疫炎症反应 [ 5 ] 。目前多项研究表 明 ， 尿 mtDNA 是各种肾脏疾病中线粒体损伤的替 代标志物 [ 6 ] 。我们之前的研究表明 ， mtDNA 在尿液 和肾脏组织中容易被检测到 ， 其拷贝数与糖尿病肾 脏疾病的肾功能下降和肾脏病理结构改变有关 [ 7 ] 。 另一项研究指出 ， 尿液中 mtDNA 与肾功能下降速 度有关 ， 并能预测非糖尿病肾脏疾病患者血肌酐翻 倍或需要进行透析治疗的风险 [ 8 ] 。然而 ， 尿 mtD- NA 在 PMN 患者中的改变及其对预后的预测作用 仍不明确。本研究旨在探讨尿 mtDNA 与 PMN 患
揭示了人类尿液受精对土壤细菌群落的影响：可持续施肥的道路
使用人尿作为农作物肥料，由于其潜在的好处引起了兴趣，但其应用对尿液如何影响土壤功能和微生物群落有所了解。本研究旨在阐明土壤细菌群落对用人尿液施肥的反应。为此，菠菜作物被2种不同剂量的分离和储存的人类尿液（170 kg n ha-1 + 8.5 kg p ha-1和510 kg n ha-1 + 25.5 kg p ha-1），并与合成受肥（170 kg n ha-h ha-8.5 ka + p ha-5 k p ha-5 k p ha-1）相比根据随机块方案，在温室条件下在四个土壤罐中进行了实验。我们在开始时和土壤和植物特性的开始时评估了尿液和土壤细菌组成的地位，以了解细菌组成变化中的驱动因素。储存12个月后，尿液具有耗尽的微生物组，但仍然含有很少的尿液或粪便菌株。总体而言，土壤细菌群落对尿液施肥有抵抗力，只有3％的分类单元受到影响。然而，与合成肥料相比，尿液受精的硝化和反硝化基团的相对丰度，这意味着在用尿液施肥时可能会发出更多的n 2 o，而无需发出。尿液的高盐浓度对BAC群落几乎没有明显的影响。在更广泛的背景下，该实验提供了证据表明，一年储存的尿液可以应用于植物土壤系统，而不会在短期内对土壤细菌群落产生负面影响。
使用Biocrates的尿液样品的定量代谢组学跨质谱仪平台
MXP量子500套件由系统适用性测试样品和具有已集成的内部标准的专利96井滤板组成。尿液扩展集已用于样品分析，包括： - 校准标准7冻干浓度水平，范围通常在人类尿液中观察到，以进行准确的定量。- 基于尿液的质量控制（QCS）3冻干QC水平，用于性能检查和准确的数据归一化。- 带有相似盐组成和背景信号的样品样品样基质，用于计算检测极限（LOD）。- 仪器特异性方法在预期的尿液代谢物丰度周围优化了MRM。- 样品制备方案修改工作流程，以改善尿液代谢产物的衍生化。
IND111糖尿病：年度白蛋白肌酐测试
44ld。尿液蛋白/肌酐比467a。24小时尿蛋白输出467E。尿液蛋白水平467H。 随机尿蛋白水平46n3。 尿液总蛋白46n4。 尿白蛋白46n5。 24小时尿蛋白排泄测试46N6。 24小时尿白蛋白输出46N7。 尿蛋白/肌酐指数46N8。 尿液微量白蛋白轮廓46TC。 尿白蛋白：肌酐比46W ..尿液微量白蛋白46W0。 尿液微量白蛋白阳性46W1。 尿液微量白蛋白负46W2。 微量白蛋白排泄率尿液蛋白水平467H。随机尿蛋白水平46n3。尿液总蛋白46n4。尿白蛋白46n5。24小时尿蛋白排泄测试46N6。24小时尿白蛋白输出46N7。尿蛋白/肌酐指数46N8。尿液微量白蛋白轮廓46TC。尿白蛋白：肌酐比46W ..尿液微量白蛋白46W0。尿液微量白蛋白阳性46W1。尿液微量白蛋白负46W2。微量白蛋白排泄率
汞中心浸入式浅色产品SLPS和...
胸部X射线。尿液分析（24小时尿液收集）。头发测试（用于长期暴露）血液检查（全血细胞计数和代谢面板）。心电图。确认暴露于无机汞的最准确方法是尿液测试。第一个早晨的空隙与24小时的收集相关性高达85％，这是最准确的测试。肾功能测试，包括尿液分析，肌酐，面包，尿液微球蛋白和微藻尿症，应在尿液汞水平升高的个体中进行。血液汞水平不是无机汞暴露的准确指标。血液中的总汞通常小于6 µg/l。如上所述，应进行尿液汞水平升高的尿液测试。但是，在汞尿液水平> 5 µg/g肌酐的患者中，应每隔几个月重复一次尿液汞测试，以确认水平在下降，直到尿液水平低于5 µg/g肌酐。
RE：BKV尿液DNA定量测试发送给LabCorp 无细胞的无细胞DNA筛选v3.0分析（又称NIPT或NIPS） - 测试更新
至：VCU健康医生，房屋工作人员和护士来自：Andrea Ferreira-Gonzalez博士。 Molecular Diagnostics实验室分子诊断主管主席：9/18/23回复：BKV尿DNA定量测试于2023年9月14日发送给LabCorp，分子诊断LAB中断了BKV尿液DNA定量测试的内部测试。 从那以后，标本已发送到LabCorp。 epicable名称：尚未更改，BKV尿液DNA定量。 标本要求：在无菌尿液收集杯中收集的尿液。 很重要！ 立即运送到实验室。 尿液样品必须在收集后24小时内由实验室专业人员转移到Cobas®PCR尿液样品套件中。至：VCU健康医生，房屋工作人员和护士来自：Andrea Ferreira-Gonzalez博士。 Molecular Diagnostics实验室分子诊断主管主席：9/18/23回复：BKV尿DNA定量测试于2023年9月14日发送给LabCorp，分子诊断LAB中断了BKV尿液DNA定量测试的内部测试。从那以后，标本已发送到LabCorp。epicable名称：尚未更改，BKV尿液DNA定量。标本要求：在无菌尿液收集杯中收集的尿液。很重要！立即运送到实验室。尿液样品必须在收集后24小时内由实验室专业人员转移到Cobas®PCR尿液样品套件中。
用随机尿液 ACR 检测 2 型糖尿病患者糖尿病肾病的发生率及其相关危险因素
摘要 目的：利用随机尿液 ACR 比值确定 2 型糖尿病患者的糖尿病肾病发病率并确定其相关危险因素。 研究设计：描述性横断面研究。 研究地点和持续时间：本研究于 2023 年 2 月 1 日至 2023 年 7 月 31 日在巴基斯坦白沙瓦穆罕默德教学医院 (MTH) 医学部进行。 方法：共调查了 150 名 2 型糖尿病患者。样本量是使用 WHO 样本量计算器计算的，使用一项参考研究，2 型糖尿病患者糖尿病肾病的患病率为 10.8%；置信区间 = 95%，误差幅度为 5%。 结果：标准差 ± 5.146，平均年龄为 49 岁。有 87 名（58%）女性和 63 名（42%）男性。对 150 名受试者的随机尿液 ACR 进行了分析。其中，47 名（31%）患有微量白蛋白尿（少于 300 mg/m），28 名患者（19%）患有大量白蛋白尿（超过 300 mg/m），而 6 名（4%）患有终末期肾病，GFR < 30 ml/m -1.73 m2。对 150 名受试者进行了一项研究以确定糖尿病肾病的状况。其中，81 名（54%）患有糖尿病肾病，69 名（46%）没有。结论：使用随机尿液 ACR 比率，我们的研究表明 46% 的 2 型糖尿病患者患有糖尿病肾病。糖尿病病程 5-10 年的患者的发病率为 24%，糖尿病病程 11-15 年的患者发病率为 26%。糖尿病病程16至20年的患者发病率为50%。总之，糖尿病病程越长，患糖尿病肾病的风险就越大。