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World File Search System尿酸
http://www.pub.iapchem.org/ojs/index.php/admet/indem/index/index原始科学论文一种在存在尿酸emplo
背景和目的：多巴胺对心血管，内分泌，肾脏和中枢神经系统有影响。电化学技术在研究人员中越来越受欢迎，作为评估多巴胺和尿酸水平的一种方式。实验方法：使用电化学技术，新的奥斯陆大学（UIO-66） - 氧化物氧化物纳米复合材料改性的碳糊电极是为了研究尿酸和多巴胺及其结合的电氧化的。在重新设计的电极，使用差分脉冲伏安法（DPV）以非常敏感的方式同时检测到尿酸和多巴胺。关键结果：多巴胺DPV峰值电流以线性方式增加，剂量在0.05至600.0 µm之间。结论：尿酸和多巴胺注射样品中的尿酸和多巴胺水平可以在提出的传感器的帮助下确定，该传感器的价格合理且性能很好。
引文：Ali Osman，（2024），研究糖尿病患者血清尿酸水平与糖化血红蛋白和肾小球滤过率之间的关系
结果：共纳入510例患者，其中女性162例（31.76%），男性348例（68.24%）。女性患者平均年龄为69.68±12.29岁，男性患者平均年龄为66.14±12.34岁。女性患者平均糖尿病病程为10.22±9.64年，男性患者平均糖尿病病程为11.42±10.12年。263例Hb A1c <7患者平均Hb A1c值为6.05±0.55，247例Hb A1c ≥7患者平均Hb A1c值为9.08±1.91。当比较高和低 HbA1c 组的血清尿酸、肌酐和 eGFR 值（根据肾病饮食调整 (MDRD) 公式计算）时，发现血清尿酸水平之间存在统计学上显着差异 (p=0.002)。当分析高和低 HbA1c 组中尿酸和 eGFR 之间的相关性时，发现存在统计学上显着的强烈负相关性 (p<0.001 r= -0.640)。
超重和肥胖成人血浆尿酸水平、抗氧化能力和氧化损伤标志物之间的关系：一项横断面研究
肥胖是一种复杂的代谢性慢性疾病，通常伴有自由基的过量产生，从而影响其并发症的发展。尿酸通常与氧化对人体健康的影响有关。尽管最近的证据表明尿酸具有潜在的抗氧化特性，但循环尿酸水平的升高可能是肥胖个体对过量自由基和氧化应激的有害影响的一种适应性保护反应。因此，本研究的目的是评估居住在海平面的超重和肥胖个体的抗氧化能力和氧化损伤标志物与尿酸水平之间的关联。这项横断面研究包括来自厄瓜多尔埃尔奥罗马查拉市的 93 名成年志愿者（28 名男性和 65 名女性），根据体重指数分为三个研究组（正常体重、超重和肥胖）。评估了社会人口特征、生活方式要素和身体测量值，并从所有参与者采集了血样。对血浆样本中的抗氧化物和氧化剂标志物进行了测定，包括自由基清除活性测定 (DPPH)、血浆铁还原能力 (FRAP)、过氧化氢酶 (CAT) 活性、硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS) 和蛋白质硫醇基团 (SH 基团)。采用相关系数和线性回归模型评估抗氧化/氧化剂参数与血浆尿酸水平之间的关联。以 FRAP 清除和 CAT 衡量的抗氧化能力在肥胖组中明显高于正常体重组，超重和肥胖个体的尿酸水平与 FRAP (b: 0.578, R: 0.459, p: 0.003) 和 CAT 活性 (b: 1.326; R: 0.432, p: 0.005) 呈显著正相关。因此，现有证据支持尿酸在肥胖发病机制中发挥的潜在抗氧化作用，有助于我们了解这种疾病的特征性氧化应激和炎症。
URAT1 抑制剂如何塑造慢性痛风治疗的未来：尿酸排泄药物的过去和现在的叙述性回顾
痛风是一种常见的炎性关节炎，其病因是血清尿酸水平长期升高。高尿酸血症除了导致痛风发作外，还会导致结石状的尿酸钠晶体（痛风石）沉积在关节和软组织中，引起剧烈疼痛和损伤。尽管痛风是一种古老的疾病，病因已十分明确，但其治疗前景却落后于其他风湿病。治疗的重点是降低血清尿酸浓度，降尿酸药物分为三类：黄嘌呤氧化酶抑制剂（如别嘌呤醇、非布索坦），通过阻断次黄嘌呤转化为尿酸来减少尿酸的产生；促尿酸排泄剂[主要是尿酸转运蛋白 1 (URAT1) 抑制剂，包括丙磺舒、来西那拉]，促进肾脏排泄尿酸；以及将尿酸转化为尿囊素（一种更容易排泄的水溶性化合物）的重组尿酸酶（例如，聚乙二醇化尿酸酶）。一些治疗方法已经存在了几十年，但往往受到毒性的限制，主要与肝脏和肾脏有关。最近的研究集中于开发更有效和更具体的 URAT1 抑制剂，希望能够克服这些安全问题，并提供耐受性更好、更有效的治疗方法。较新的尿酸排泄剂具有与其前身不同的化学结构，从而具有更高的 URAT1 选择性，以减少脱靶效应。其中一些在临床试验中显示出有希望的结果，并可能被证明是现有不理想疗法的可行替代方案。事实上，新一代尿酸排泄剂可能有可能成为痛风以外适应症的可行疗法，例如某些代谢疾病。在这篇叙述性综述中，我们讨论了尿酸排泄剂（主要是 URAT1 抑制剂）在过去、现在和未来慢性痛风治疗领域中的地位。
减少大脑犬尿酸合成可阻止犬尿氨酸
图 1 急性犬尿氨酸刺激后，血浆和脑区犬尿酸 (KYNA) 水平升高，而在用犬尿氨酸氨基转移酶 II (KAT II) 抑制剂 PF-04859989 预处理后逆转。 （a）截短的犬尿氨酸途径 (KP) 示意图，展示了本研究中使用的关键代谢物和药理学工具。 成年大鼠在时间赋予时间 (ZT) 0 时外周注射犬尿氨酸 (100 mg kg 1 ) 以诱导从头 KYNA 形成。 在 ZT 23.5 前 30 分钟给予全身活性 KAT II 抑制剂 PF-04859989 (30 mg kg 1 )。 在 ZT 2 时收获组织。 评估了以下部位的 KYNA 水平：（b）血浆；（c）小脑；（d）脑干； (e) 下丘脑；(f) 基底前脑；(g) 海马；(h) 皮质；(i) 额叶皮质。所有数据均为平均值 ± SEM。双向方差分析：^ p < 0.05，^^ p < 0.01，^^^^ p < 0.0001；Bonferroni 事后检验：* p < 0.05，** p < 0.01，*** p < 0.001，**** p < 0.0001。每组 N = 9 – 12。
阐明肠道菌群营养不良在高尿酸血症和痛风中的作用：见解和治疗策略
高尿酸血症（HUA）是与血液中高浓度的尿酸（UA）有关的疾病，可能引起痛风和慢性肾脏疾病。与健康人相比，痛风和HUA患者的肠道菌群发生了显着改变。本文的重点是肠道微生物群的改变与该疾病的发展之间的复杂互连。一些研究表明，微生物的组成，多样性和活性的变化在建立和发展HUA和痛风发病机理中起着关键作用。因此，我们讨论了肠道菌群如何通过嘌呤代谢，UA排泄和肠道炎症反应对HUA贡献。我们检查了与痛风和HUA相关的肠道菌群组成的特定变化，突出了关键细菌分类群和所涉及的代谢途径。此外，我们讨论了常规痛风治疗对肠道菌群组成的影响，以及针对肠道微生物组的新兴治疗方法，例如使用益生菌和益生元。我们还提供了有关肠道微生物群的研究的见解，作为痛风治疗和与营养不良相关诊断的一种新型治疗干预措施。
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对于JHRR的贡献，请通过电子邮件联系：editor@jhrlmc.com，基于虚拟现实的康复计划的原始文章有效性与](/simg/6/63981a3f51d04d07d7ce908770b4edfbd7ff8ec3.webp)
肿瘤细胞中MHC-1表达的药理诱导振兴T细胞抗肿瘤免疫 基于聚（乳酸）（PLA）的混合和修改策略的开发：改善技术应用的关键特性的方法 - 回顾 通过[18F] FDOPA和[... 的双PET/CT评估大脑评估 konjac glucomannan对体外高尿酸血症受试者的肠道菌群的影响：发酵特征和抑制性黄嘌呤氧化酶活性 益生菌对运动技能的影响：评论 了解互联网当前时代的数字痴呆症和认知影响：评论 对于JHRR的贡献，请通过电子邮件联系：editor@jhrlmc.com，基于虚拟现实的康复计划的原始文章有效性与
人类MHC-I分子（通常称为HLA）在抗原呈递T细胞和肿瘤免疫逃生中起着至关重要的作用（6）。以前的研究强调了各种癌症类型的MHC-I表达与患者预后之间存在正相关（7）。相反，MHC-I的下调与疾病的进展和不良预后有关，例如乳腺癌（8），结肠癌（9），Hodgkin淋巴瘤（10），非小细胞肺癌（11）和Bladder Carcinomas（12）。重要的是，降低的MHC-I表达与对免疫检查 - 点治疗（ICT）的抗性有关（13），其中治疗功效依赖于识别MHC-I在肿瘤细胞表面上识别的胞质抗原的细胞毒性T细胞（14，15）。各种策略恶性细胞用于颠覆免疫监视，这强调了确定能够克服这些逃避机制的有效小分子的关键需求。事实证明，免疫检查点阻塞是阻碍免疫监视的关键治疗策略，但重点主要集中在抗体上。针对程序性细胞死亡1/促进的细胞死亡配体1（PD-1/ PD-L1）功能的小分子也出现并进入了临床试验。，对特异性调节MHC-I表达的分子的研究相对有限。值得注意的是，先前的观察结果表明，用
肠道微生态：自然产物调节尿酸代谢的有效靶标
肠道微生态学是由微生物及其在胃肠道中的微生物组成的复杂社区，在维持整体健康和调节各种生理和病理过程中起着至关重要的作用。最近的研究强调了肠道微生态学对调节尿酸代谢的显着影响。天然产物，包括植物，动物和微生物等天然来源的中药配方，包括单体，提取物和传统的中药制剂，也已被研究，以调查其在调节尿酸代谢中的潜在作用。根据研究，肠道微生态的稳定性是维持健康的尿酸代谢并减少与高尿素相关疾病的自然产物的关键联系。在此，我们回顾了最近的高级证据，揭示了肠道微生态和尿酸代谢之间的双向调节。并分别总结了自然提取物和草药制剂的关键证据，以调节这两个方面。此外，我们阐明了天然产物在调节尿酸代谢和继发性疾病中的重要机制，尤其是通过调节肠道微生物群的组成，肠粘膜屏障，肠道粘膜屏障，渗透性反应，嘌呤催化剂和相关的转运者。本综述可能会提供对尿酸及其相关疾病管理的新见解，并强调了从天然产物中探索其潜在治疗药物的观点。
无症状高尿酸血症-siprec
无症状的高尿酸血症由女性高于6.2 mg/dL的血清尿酸水平定义，男性为7 mg/dl。在存在单钠晶体形成和关节炎症的情况下，高尿酸血症可能会成为有症状的（即肾结石症和痛风）。尿酸是由嘌呤分解代谢引起的，是复杂的代谢相互作用的中心，涉及氧化应激，炎症，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活和胰岛素抵抗。尿酸水平与高血压和慢性肾脏疾病（CKD）等疾病持续关系，据报道对心血管事件的风险有影响。但是，升高的尿酸是否是因果剂，因此可能的治疗靶标仍然不确定和进一步研究的问题。治疗有症状的高尿酸血症涉及降低尿酸药物并控制炎症。降低尿酸盐的剂的耐受性良好，但对痛风患者的心血管事件的影响很小。在与心血管疾病相关的无症状高尿酸血症中使用直接作用的尿酸含量并不保证明显的好处，而针对指导型疗法的心血管问题降低了尿酸并减少心血管事件的发生。在开始和更新降低尿酸盐治疗之前，建议定期评估尿酸和临床症状。
研究论文升高血清尿酸与肌酐比率与不良妊娠结局有关：一项前瞻性出生队列研究
目的：这项研究评估了孕期的母亲血清尿酸与促丁宁比（SUA/SCR）与不良母体和新生儿结果之间的关联。方法：在2018年至2021年之间进行了前瞻性出生队列研究。逻辑回归模型和限制性立方花纹用于估计SUA/SCR比率与胎儿妊娠结局之间的关联。妇女根据产妇年龄和怀孕前体重指数进行分层。结果：这项研究包括33,030名现场单胎怀孕的孕妇。The overall prevalence of gestational diabetes mellitus (GDM), pregnancy-induced hypertension (PIH), cesarean delivery, preterm birth, large-for-gestational age (LGA), small-for-gestational age, and low Apgar scores were 15.18%, 7.96%, 37.62%, 4.93%, 9.39%, 4.79% and 0.28%, respectively.SUA/SCR的最高四分位数与GDM的最高风险（优势比[OR] 2.14，95％CI CI 1.93–2.36），PIH（OR 1.79，95％CI 1.58-2.04），剖宫产（OR 1.24，1.24，95％CI 1.16-16-1.33），或1.1.1.16-1.33），或1. 1.或1. 1.12–1.51）。SUA/SCR与不良妊娠结局之间的关联显示了线性关系，除了GDM（所有人p <0.001），非线性p <0.001）。亚组分析表明，SUA/SCR比与PIH和LGA风险之间的关联在年轻孕妇中明显更强（P = 0.033和0.035）。结论：母体SUA/SCR水平与不良妊娠结局的风险呈正相关。及时监测怀孕早期的SUA和SCR水平可能有助于降低妊娠不良后果的风险，并为干预提供基础。