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World File Search System局灶性
源级脑电图和图论揭示局灶性癫痫中广泛的功能网络改变
目的：癫痫相关的超同步神经元活动会导致广泛的功能网络中断，其范围超出致痫区。这种改变的功能网络拓扑结构被认为是导致认知障碍等非癫痫症状的介质。本研究的目的是证明局灶性癫痫患者在控制良好和生活质量高的情况下存在功能网络改变。方法：我们比较了 22 名局灶性癫痫患者和 16 名健康对照者，其图形指标来自源重建的静息态脑电图的功能连接（锁相值）。图形指标是在五个频带中预定义的网络密度范围内计算的。结果：就整体网络拓扑结构改变而言，我们观察到与健康对照者相比，癫痫患者的小世界指数显著增加。在局部层面，两个左半球区域显示出向更大的 alpha 带“中心度”的转变。结论：局灶性癫痫患者中存在细微的广泛功能网络改变，即使在以成功的抗癫痫药物治疗和高生活质量为特征的群体中也是如此。这些发现表明功能网络分析在癫痫中可能具有临床意义。意义：局灶性癫痫伴有整体和局部功能网络异常，这可能与非癫痫症状的持续有关。关键词：局灶性癫痫；网络分析；功能连接；源级脑电图；图论重点：
将伽马与α和β功率调节结合起来，以增强局灶性癫痫患者的皮质映射
1 Department of Cognitive Neuroscience, Faculty of Psychology and Neuroscience, Maastricht University, Maastricht, Netherlands, 2 Center for Integrative Neuroscience (CIN), Maastricht University, Maastricht, Netherlands, 3 Neuroscientific MR-Physics Research Group, Department of Diagnostic and Interventional Neuroradiology, Klinikum rechts der Isar, School of Medicine, Technische Universität München, Munich, Germany, 4 Technical University of Munich Neuroimaging Center (TUM-NIC), Klinikum rechts der Isar, School of Medicine, Technische Universität München, Munich, Germany, 5 Maastricht Brain Imaging Center (M-BIC), Maastricht University, Maastricht, Netherlands, 6 Department of Clinical Neurophysiology, Maastricht University Medical Center, Maastricht University, Maastricht, Netherlands, 7 Basque Center on Cognition, Brain and Language (BCBL), Donostia-San Sebastian, Spain, 8 Centre for Biomedical Research (CBMR)/Department of Psychology, Universidade do Algarve, Faro, Portugal, 9 Department of Vision & Cognition, Netherlands Institute for Neuroscience，荷兰皇家艺术与科学学院（KNAW），荷兰阿姆斯特丹，
通过针对大脑的硫磺区域的靶向刺激来诱发高度局灶性感知以进行感觉恢复
瘫痪和神经病，影响了全球数百万的人，可能会伴随着体质的重大丧失。触觉感觉是实现灵敏运动的核心，脑部计算机界面（BCI）研究人员探索了使用物质内电刺激来恢复手上的感觉。然而，当前的方法被局限于刺激大脑的陀螺区域，而功能成像表明指尖的表示主要位于沟区域。在这里，我们首次表明，可以通过对大脑的硫磺区域的电刺激来唤起手指尖高度的焦点感知。为此，我们通过刺激人类原发性体感皮质（S1）的陀螺和沟区域来绘制并比较手中引起的感觉。将两名患有顽固性癫痫的参与者与立体电脑摄影（SEEG）深度和高密度电视摄影（HD-ECOG）网格电极植入了高分辨率功能成像。使用人类连接项目开发的髓磷脂含量和皮质厚度图，我们阐明了唤起焦点感知的S1的特定子区域。此外，参与性的比较表明，使用Seeg电极引起的感知的沟刺激明显更大，比通过HD-ECOG电极循环刺激唤起的感知较少80％（P = 0.02），并且更频繁地本地化到指尖。最后，在手掌和指尖机械触觉刺激期间显示出高频神经活性的沟孔位置表现出与硫磺刺激相同的体积对应关系。这些发现表明，微创沟刺激可能会导致恢复感官障碍者的恢复感觉的临床生存方法。
COVID-19的早期影响对几内亚主要抗原疫苗覆盖率的早期影响：对国家免疫覆盖范围中断的时间序列的分析 COVID-19的中期情景与免疫不确定性和慢性病的关系 流感疫苗接种对受过训练的免疫的影响 Echo Chambers作为社会流行病学网络中广泛疫苗的预警信号 通过针对大脑的硫磺区域的靶向刺激来诱发高度局灶性感知以进行感觉恢复 COVID-19在IBM量子计算机上检测带有经典量词转移学习 和中等收入国家 模型的COVID-19-19 阿立哌唑作为通过基因组分析确定的Covid-19的候选治疗 多克隆HIV-1异源中和抗体的疫苗诱导 进化游戏理论对理解和治疗癌症的贡献
bcg（bacillus calmette -guérin）; OPV（口服脊髓灰质炎疫苗）； DTP-HEPB-HIB（百日咳白喉dipussis / hepatitis b / haemophilus haemophilus actionza）; MMR（麻疹，腮腺炎和风疹疫苗）； AAV（抗氨基疫苗）； IPV（可注射脊髓灰质炎疫苗）； TD（破伤风，白喉疫苗）； TD2 +（TD2，TD3，TD4和TD5的累积）统计分析计划对用于疫苗接种的主要抗原的覆盖范围描述了
通过针对大脑的硫磺区域的靶向刺激来诱发高度局灶性感知以进行感觉恢复
为了诊断Covid-19，预计呼吸道或血液样本的核酸扩增试验（NAAT）将使用逆转录实时泛效聚合酶链反应（RT-PCR）产生阳性结果[2]。然而，由于当前的临床经验，由于早期病毒载量低，检测率和灵敏度较低。因此，不可避免地给出错误的结果。此外，它只能给出正面或负面的结果。无法监测感染的严重程度和进展。在从患者那里获得测试样本后确定测试结果可能需要1天或更长时间。在疑似COVID-19的患者中，测试结果为阴性，但是如果在CT成像结果中发现发现，则应尽快对患者进行隔离和治疗[3]。这是
使用深度卷积神经网络自动检测局灶性皮质发育不良
局灶性皮质发育不良（FCD）是皮质发育畸形，可能由皮质结构或细胞学异常引起 Kabat 和 Król (2012) 。它是儿童癫痫的首要病因，也是成人癫痫的第三大病因 Lerner 等 (2009) 。磁共振成像（MRI）被广泛用于识别 FCD，因为它可以提供高对比度和分辨率的软组织图像。图 1 显示了三张 T1 加权 MRI 图像（即一张健康图像和两张 FCD 图像）。图 1 (b) 和 (c) 中红色矩形框包围的区域显示了 FCD 的两个典型 MRI 特征：灰质 (GM) -白质 (WM) 边界模糊和皮质增厚。由于 FCD 病变的细微性和脑解剖结构的复杂性，即使对于经验丰富的专家来说，在 MRI 图像上手动识别 FCD 病变也是一项耗时且主观的任务 Rajan et al. (2009) 。在 MRI 图像中，多种组织类型（例如 GM、WM、脑脊液 (CSF)）会影响体素/像素强度，这被称为部分容积效应，
直接的基底神经节途径在局灶性肌张力障碍中具有过高的功能
局灶性肌张力障碍是最常见的孤立肌张力障碍类型。尽管它们的病理生理学尚不清楚，但人们认为它涉及基底神经节 - thalamo - 皮层回路的异常功能。，我们使用了与健康对照组相比，在两个独立的患者，作者的抽筋和喉头肌张力障碍的患者组中，我们使用了Radioligand 11 C-NNC-112的高分辨率研究来检查纹状体多巴胺D 1受体功能。我们发现，双侧钉在作者的抽筋中，双侧壳质的多巴胺D 1接收器的可用性显着增加了19.6–22.5％，在喉头肌张力障碍中，右pramen和caudate核中的可用性增加了24.6-26.8％（所有P 4 0.009）。这表明局灶性肌张力障碍的直接基底神经节途径多动症。我们的发现通过间接的基底神经节途径与异常降低了多巴胺能降低，并在作者的绞痛和喉部肌张力障碍中降低了症状诱导的症状纹状体释放。在检查这些肌张力障碍形式的多巴胺D 1和D 2受体异常的拓扑分布时，我们发现纹状体内的直接和间接途径异常分离，并且在两种途径之间以及与相性多巴胺释放的区域之间的重叠，如果有任何重叠，则可以忽略不计。然而，尽管多巴胺能功能拓扑混乱，但多巴胺D 1和D 2受体的改变分别位于纹状体手和喉部中，在作者的痉挛和喉虫和喉二甲状腺中。这表明它们与疾病特征临床特征的直接相关性。增加D 1受体的可用性显示出与肌张力障碍持续时间的显着阴性相关性，而不是其严重程度，可能代表了这种疾病的发育型内表型。总而言之，在局灶性肌张力障碍中异常基底神经节功能的全面病理生理机制建立在上调的多巴胺D 1受体上，该受体异常增加直接途径的激发，下调多巴胺D 2 2受体在不正常的途径中降低抑制途径在不断变化的途径和弱化的NIG和静脉nig的NIG型静脉pH液中，并降低了抑制性pH的抑制作用。综合地，纹状体多巴胺能功能的这些畸变是直接和间接神经节途径之间不平衡的基础，并导致肌张力障碍的丘脑运动异常性过失性异常。